ропічна спленомегалія), що викликається L. donovani підвид donovani, східно-африканський вісцеральний лейшманіоз (збудник - L. donovani підвид archibaldi) і середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз (дитячий лейшманіоз), що викликається L. donovani підвид infantum. Клінічні та епідеміологічні особливості істотно варіюють залежно від географії захворювань. Кала-Азар реєструють на всіх континентах, окрім Австралії. Захворювання людини протікають гостро і важко, з можливими смертельними наслідками. Основні резервуари в Євразії та Латинській Америці - гризуни, лисиці, шакали і собаки, у Східній Індії та Бангладеш - людина. Формування основного симптомокомплексу відбувається через 3-12 міс. після зараження. Практично завжди виникає лихоманка неправильного характеру і синдром мальабсорбції з діареєю. Також спостерігають гепатоспленомегалію, лімфаденопатії, анемії, тромбоцитопенії і набряки. У осіб зі слабкою пігментацією шкіри іноді спостерігають сіруваті плями на обличчі та голові [від фарсі кала-азар, чорна лихоманка]. p align="justify">
Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зскрібки і відокремлюване виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах - біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при виявленні Амастиготи в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою. У скрутних випадках заражають мишей і хом'яків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею можна засіяти агар з дефібринованої кролячій кров'ю. У позитивних випадках на 2-10-а доба розвиваються промастіготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНІФ) недостатньо специфічні.
Лікування і профілактика. Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин, солюсурьмін, акрихін, Амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних вогнищ отрутохімікатами та вживати заходів запобігання від укусів (репеленти, протимоскітні сітки і т.д.). Для попередження зоонозного лейшманіозу проводять знищення диких гризунів в районах, прилеглих до населених пунктів. Профілактика вісцерального лейшманіозу повинна включати подвірні обходи для раннього виявлення захворілих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для профілактики шкірних лейшманіозів запропонована жива вакцина, яку слід застосовувати не пізніше, ніж за 3 міс до виїзду в ендемічний район.
11. Збудники трипаносомозов
Всі види роду Trypanosoma патогенні для ссавців. У тварин вони викликають важкі, часто смертельні захворювання - наганом (збудник - Т. brucei підвид brucei), сурру (Т. evansi), парувальну хвороба коней (Т. equiperdum) та ін У людини збудники викликають сонну хворобу і хвороба Шагаса-Круза . Роль мух цеце (Glossina) у передачі трипаносом вперше з'ясував Д. Брюс, що можна вважати вирішальним відкриттям в етіології та епідеміології трипаносомозов. В даний час виділяють африканський і американський тріпаносомози. Тіло трипаносом довгасте, вузьке (15-30x1 ,3-3, 0 мкм), забезпечено джгутиком (10-40 мкм) і ундулирующей мембраною. Тріпаносоми розмножуються виключно безстатевим шляхом - поздовжнім або множинним поділом (шізогонія) і проходять складний цикл розвитку, пов'язаний з поліморфізмом і зміною господарів (види, патогенні для теплокровних). У кишечнику комах-переносників проходить крітідіальная стадія розвитку паразитів, де вони утворюють епімастіготи - витягнуті клітини з джгутиком, розташованим в передній частині тіла (близько від ядра) і слабко ундулирующей мембраною. У крові остаточних господарів проходить тріпаносомная стадія, де паразити утворюють три помастіготи - подовжені клітини з джгутиком, розташованим ззаду і чітко вираженої ундулирующей мембраною. Виняток становить Т. cruzi, що утворює в організмі людини амастіготи (лейшманіальние форми) - невеликі, овальні клітини. Незважаючи на наявність блефаропласта, вони нерухомі, так як в клітинах разв іта лише внутрішньоклітинна частина джгутика. За Романовським-Гімзою цитоплазма тріпаносом забарвлюється в блакитний колір; ядро, блефаропласт і джгутик - в червоний.
Африканські тріпаносомози
Гострий родезийский тріпаносомоз (східно-африканська сонна хвороба) викликає Т. brucei підвид rhodesiense. Збудника вперше відкрив Г. фант (1910). Хронічний Гамбії тріпаносомоз (західно-африканська сонна хвороба) викликає Т. brucei підвид gambiense, яку відкрив Д. Даттон (1902). Збудники морфологічно і серологічно ідентичні. Їх ідентифікують за бі...
