альну астму в 3-4 рази збільшується вміст у плазмі крові норадреналіну. Який не має безпосереднього впливу на бронхіальний тонус, але може пригнічувати импульсацию в гангліях блукаючого нерва. p align="justify"> Так само слід врахувати і біохімічні фактори. Так кальцій відіграє важливу роль у скороченні бронхіальної мускулатури, так як АТФ-залежний кальцієвий насос, що виводить кальцій з клітини, бере участь у підтримці мембранного потенціалу спокою гладком'язових клітин. Підвищення концентрації кальцію всередині клітини призводить до скорочення, а зменшення - до розслаблення гладком'язових мускулатури. Крім того, підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію викликає вивільнення гістаміну, анафілактичного чинника хемотаксису еозинофілів і анафілактичного фактора хемотаксису нейтрофілів із стовбурових клітин. Передбачається, що в регуляції рівня кальцію в огрядних клітках беруть участь адренорецептори. <В
Рис.4. Анатомія іннервації вегетативної нервової системи
Циклічні нуклеотиди (цАМФ і цГМФ) беруть участь у регуляції скорочення гладком'язових клітин бронхів і дегрануляції огрядних клітин. Викид медіаторів огрядними клітинами під дією M-холіностимуляторів і простагландину F2 ? опосередкований підвищенням рівня цГМФ. Стимуляція ? - адренорецепторів призводить до зниження рівня цАМФ, що також викликає дегрануляцію тучних клітин. Стимуляція ? - адренорецепторів призводить до підвищення рівня цАМФ і, як наслідок, до пригнічення дегрануляції огрядних клітин. Вважають, що блокада аденозинових рецепторів також пригнічує дегрануляцію.
У патогенезі екзогенної бронхіальної астми також беруть участь гепарин, тромбоксани, серотонін, вільні радикали кисню, кініни, нейропептиди, протеази і цитокіни.
Істотний вплив може надати участь клітин запалення, наприклад, гладкі клітини. Активація тучних клітин відбувається при взаємодії алергенів з IgE, фіксованими на поверхні огрядних клітин при екзогенної бронхіальній астмі. У разі ендогенної астми активація тучних клітин може відбуватися під впливом осмотичних стимулів, як наприклад при астмі фізичного зусилля. Будучи активованими, вони вивільняють медіатори (гістамін, цістеінілових лейкотрієни, простагландин D2), що викликають бронхоспазм. Паралельно з цим з фосфоліпідів мембрани тучних клітин утворюються арахідонова кислота і фактор активації тромбоцитів. З арахідонової кислоти в свою чергу утворюються лейкотрієни і простагландини. p align="justify"> Певну роль відіграють і еозинофіли. Кількість еозинофілів в дихальних шляхах підвищено. Ці клітини виділяють основні білки, які пошкоджують бронхіальний епітелій, а також беруть участь у вивільненні факторів росту і ремоделюванні дихальних шляхів. p al...
