ign="justify"> Кількість в дихальних шляхах T-лімфоцитів також підвищено. Вони вивільняють специфічні цитокіни (IL-4, IL-5, IL-9 і IL-13 і ін), що впливають на процес еозинофільного запалення і вироблення IgE B-лімфоцитами. Регуляторні T-клітини пригнічують Th2-лімфоцити, тому підвищення активності Th2-клітин може відбуватися при зниженні кількості регуляторних T-клітин. Можливе збільшення числа inKT-клітин, що виділяють Th1-і Th2-цитокіни у великій кількості. p align="justify"> Дендритні клітини захоплюють алергени з поверхні слизової бронхів і приносять їх у регіональні лімфатичні вузли, де взаємодіючи з регуляторними T-клітинами стимулюють диференціювання T-лімфоцитів у Th2-клітини.
Кількість макрофагів, як еозинофілів і T-лімфоцитів, підвищено в дихальних шляхах. Вони можуть активуватися при взаємодії алергенів з IgE з низькою афінністю, в результаті вивільняються медіатори запалення і цитокіни. p align="justify"> Нейтрофіли. Кількість їх в дихальних шляхах і мокроті підвищено у хворих важкої БА і курців хворих. Роль цих клітин в патогенезі не з'ясована. Можливе підвищення їх кількості є наслідком терапії глюкокортикостероїдами. p align="justify"> Медіатори запалення, гістамін і лейкотрієни, відносяться до медіаторів ранньої фази алергічної реакції негайного типу. У результаті дії гістаміну виникає миттєвий і короткочасний бронхоспазм, лейкотрієни ж викликають відстрочений і більш тривалий бронхоспазм. До медіаторів пізньої фази алергічної реакції негайного типу відносять фактори хемотаксису і фактор активації тромбоцитів. Останні викликають хемотаксис, активацію клітин запалення в слизовій бронхів і стимулюють синтез лейкотрієнів в цих клітинах. Бронхоспазм, що викликається ними, виникає через 2-8 години після початку алергічної реакції і може тривати кілька діб. p align="justify"> Структурні клітини дихальних шляхів також вносять свій внесок у розвиток запалення. Так клітини бронхіального епітелію при розпізнаванні свого механічного оточення експресують різні білки і вивільняють цитокіни, хемокіни і ліпідні медіатори. Аналогічні запальні білки продукуються гладком'язовими клітинами. Ендотеліальні клітини беруть участь у процесах міграції клітин запалення в дихальні шляхи. Фібробласти і міофібробласти, за рахунок вироблення колагену, протеогліканів та інших компонентів сполучної тканини, беруть участь у ремоделюванні дихальних шляхів. p align="justify"> Розглядаючи патогенез бронхіальної астми, слід згадати бронхіальну обструкцію. Це клінічний синдром, який є однією з форм дихальної недостатності, що виникає в результаті порушення прохідності бронхіального дерева, яка веде до неадекватної легеневої вентиляції і утруднення відходження слизу з бронхів. Причиною виникнення цього синдрому захворювання можуть бути різноманітні патологічні стани, такі як аспірація сторонніми предметами, впливу токсичних речовин, напад бронхіальної астми, обструктивний бронхіт та інші патології дихальних шляхів. Ст...
