егідрогеназу реакції гліколізу утворюють пов'язане працюючу пару, каталізують процес, який отримав назву гліколітична оксідоредукція.
У м'язах молочна кислота не використовується, вона надходить з потоком крові в печінку, де знову перетворюється (завдяки оборотності ЛДГ-азной реакції) в піруват. Ізоферменти лактатдегідрогенази приймають участь у контролі гліколізу: так, у серцевому м'язі переважає ЛДГ 1 , який інгібується навіть невеликими концентраціями пірувату, що ускладнює утворення молочної кислоти в кардіоміоцитах і сприяє подальшому окисленню (а не відновленню) пірувату; в скелетних м'язах переважає ізофермент ЛДГ 5 , активно перетворює ПВК в лактат в анаеробних умовах.
Гліколіз протікає в цитоплазмі клітини, він не потребує участі кисню для отримання клітиною енергії. У ході гліколізу в двох реакціях субстратного фосфорилювання (реакції шоста і дев'ята) утворюється чотири молекули АТФ (в перерахунку на молекулу глюкози), проте в підготовчої стадії дві молекули АТФ витрачаються (реакції перша та третя), таким чином, корисний енергетичний вихід гліколізу становить 2 молекули АТФ. p> NB! У анаеробних умовах кінцевим акцептором водню може бути ацетальдегід (спиртове бродіння глюкози).
У анаеробних умовах глюкоза може перетворюватися в етанол. Раніше вважали, що освіта етилового спирту - привілей дріжджів і деяких цвілевих грибків. Проте вже доведено, що в тканинах ссавців алкоголь також утворюється. Він є нормальним метаболітом клітин. Тяга до алкоголю, мабуть, виникає внаслідок недостатності ферментних систем, його виробляють.
Реакції спиртового бродіння глюкози збігаються з реакціями гліколізу до стадії утворення ПВК. p> Освіта ацетальдегіду з ПВК здійснюється шляхом прямого декарбоксилювання пірувату піруватдекарбоксилази за участю її коферменту - тіамінпірофосфат. Ацетальдегід перетворюється на етанол за допомогою алкогольдегідрогенази, коферментом якої є НАДН В· Н + . Оцтовий альдегід - надзвичайно токсична сполука, його висока концентрація в крові при споживанні спиртних напоїв здатна викликати смертельний результат. Екзогенний етанол знешкоджується також алкогольдегідрогеназою (кофермент - НАД + ), окисляючись в печінці до ацетальдегіду (реакція оборотна) і далі за допомогою альдегиддегидрогенази - До оцтової кислоти. Активність альдегіддегідрогенази (від її залежить переносимість алкоголю) значно варіює у різних осіб і націй. Оцтова кислота, активуючись, перетворюється на ацетил-КоА, який "згорає" у циклі Кребса з утворенням енергії. У знешкодженні етанолу беруть також участь мікросомного система детоксикації гепатоцитів і фермент каталаза. Проте їх роль менш значима.
Систематичне споживання алкоголю призводить до цирозу печінки і збільшує ризик розвитку раку (причому не тільки печінки), особливо на тлі хронічного впливу малих доз опромінення.
NB! Глюконеогенез - механізм синтезу глюкози
Запас...
