мніотічній Рідини во время іншого триместру вагітності, а такоже 10-кратне Збільшення концентрації Pref - 1 віявляється в пацієнтів з Поразка нірок.
Несфатін - 1
Несфатін віробляється в гіпоталамусі, что Контролює харчову актівність. У 2006 году Японські Вчені показали, что несфатін - 1 відповідає за регуляцію апетиту й ріст жирової тканини. Надлишок несфатіну - 1 у Мозку приводити до ВТРАТИ апетита, почуття насічення, а такоже до Зменшення масі тіла. Недолік несфатин - 1 приводити до зворотніх ефектів. Внутрішнмозкові внутрішлункові ін «єкції несфатин - 1 Пацюк зменшувалі кількість їжі, что з» їдається, на 60% по лептін-Незалежності механізму. Чати інфузія несфатіну - 1 приводила до Зменшення приймання їжі й зниженя Збільшення ваги в пацюків, при цьом підшкірній и бріжейковій жир зменшувався на 20%. Однак згідно з Попередніми результатами, периферичної Введення Білка такоже Ефективно прігнічує апетит. Можливо, вже в найближче Майбутнього підшкірне Введення несфатіну - 1 таборі доступним методом Лікування Ожиріння у людей.
Чемерин
Чемерин є недавно відкрітім хемоатрактантов. ВІН секретується як 18 КДА неактивних білок-попередники. Чемерин у надлишком присутній в асцітній рідіні в пацієнтів з раком яєчніків и в сіновіальній рідіні пацієнтів з артритом. Передача сігналів Чемерин здійснюється за помощью хемокіноподібного рецептора 1 (CMKLR1, Chemr23,). Експресія мРНК як Чемерин, так и рецептора Чемерин chemerinr різко збільшується во время діференціровкі преадіпоцітів в адіпоціті. Чемерин індуцує фосфорілування позаклітінного сигналу - регуляційноі кінази 1/2 (ERK 1/2) i ліполіз у діференційованіх адіпоцітах и ??клітінах 3T3-L1, стімулюючі внутрішньоклітінне вівільнення кальцію й інгібуючі Накопичення сАМР. Руйнування Чемерин впліває на адіпогенез in vitro, однак регуляція експресії генів и ліполіз у зріліх адіпоцітах відіграє Більшу роль у метаболізмі жірів и вуглеводів, І, Можливо в модуляції чутлівості до інсуліну. Локальна продукція Чемерин регулює адіпогенез, и через его рецептор або, Можливо, через Якийсь Інший рецептор, модулюються різноманітні Функції зріліх адіпоцітів. Адипоцитів, віділені з жирової тканини, містять Високі Рівні мРНК Чемерин. Крім того, показана істотна експресія Чемерин в стромальних судинно клітінах, что говорити про можливіть роль даного Білка в других клітінах. Чемерин необхідній на ранніх стадіях диференціювання адіпоцітів або адіпогенезу. Показаннями, что Чемерин и его рецептор відіграють Дуже ВАЖЛИВО роль у регуляції утворен білої жирової тканини в нормі й при патології.
Пропротеін конвертаза - 9 (PCSK9) - нещодавно Відкритий новий білок, что бере доля у регуляції жирового складу крові. PCSK9 звічайній блокує рецептори печінкі, что бере доля в утілізації ліпопротеінів обертав свої щільності. Нестача Білка PCSK9 у випробуваннях Мишком підсілювала здатність рецепторів печінкі захоплюваті Із КРОВІ больше ліпопротеінів обертав свої щільності й тім самим знізіті Зміст холестерину. У цієї категорії Мишком рівень холестерину Сироватко КРОВІ зніжувався почти наполовину, у порівнянні з мішамі без змін у гені Білка PCSK9. Раніше Було показано, что в людей з мутацією в гені Pcsk9, рівень холестерину зниженя на 40%. Мутація в гені, что кодує пропротеін конвертазу - 9, асоційована з рідкою формою спадкоємної гіперхолестерінеміі. При мутації пропротеін конвертази - 9 сп...
