вляється порушений, що може бути причиною тяжкої гіпотензії строків при переході у вертикальне положення. Гіпотензія, в свою чергу, може викликати ішемію мозку. Звідси численні падіння у людей похилого віку, викликані втратою рівноваги і непритомністю при швидкому вставанні.
У венах з віком розвиваються явища флебосклероз, що виражаються у розпаді еластичних волокон і заміні їх колагеновими, дегенерація ендотелію та основної речовини. В результаті, у літніх і старих має місце зниження тонусу і еластичності венозної стінки, що спричиняє розширення венозного русла, зниження тиску у венах. Присмоктуються дію грудної клітини знижується, зменшується величина венозного повернення, виникає явище венозного стазу.
Наростання ємності судинного русла при одночасному зниженні серцевого викиду збільшує час загального кругообігу крові - від 47,8 ± 2,7 с у 20-39-річних людей до 60,6 ± 3,2 с у 60-69-річних і до 65,4 ± 3,1 с в 70-79 років. Уповільнення капілярного кровотоку сприяє більш повному насиченню крові киснем в легенях і більш повної його віддачі в тканинах, що, певною мірою, компенсує як порушення дифузійної здатності легень, так і погіршення тканинного кровотоку з віком [12].
Після 35 років у чоловіків і після 45 років у жінок різко зростає ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця. У віці від 55 до 65 років 13 з 100 чоловіків і 6 з 100 жінок в США гинули від це хвороби, хоча національна програма боротьби за здоровий спосіб життя в останні роки значно знизила число цих захворювань. Наростання ризику розвитку ішемічної хвороби серця при старінні в чому пов'язують з порушенням ліпідного складу крові (з гіперліпідемією), тобто збільшенням в ній рівня холестерину і тригліцеридів. Але ці речовини не циркулюють вільно в плазмі крові, а транспортуються нею у формі ліпопротеїнів, тому точніше говорити про гіперліпопротеїнемії.
Кількість холестерину, що осідає в мембранах клітин, і, в тому числі, в судинній стінці, залежить від співвідношення в плазмі крові ліпопротеїнів, екстрагуючих холестерин з мембран (ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ) і сприяють його впровадженню в мембрану (ліпопротеїни особливо низької щільності - ЛПДНЩ і ліпопротеїни низької щільності - ЛПНЩ).
Рівень ЛПВЩ відображає динаміку руху холестерину з периферичних тканин (включаючи судинну стінку) до печінки, де він окислюється до жовчних кислот і секретується з жовчю. ЛПНЩ і ЛПДНЩ - це засіб транспорту жирів в організмі до клітин, в тому числі, до гладких м'язах стінок артерій. У нормі ставлення ліпопротеїнів, що підвищують або знижують рівень холестерину в мембранах, збалансовано і коефіцієнт (ЛПНЩ + ЛПДНЩ) / ЛПВЩ, що відображає надлишок холестерину в мембранах, низький, але з віком він наростає. Наростання холестерину в мембранах клітин судин стає характерною рисою артеріосужівающего процесу - артеріосклерозу. Цьому сприяє зменшувана липолитическая і АТФ-азная активність в гладкомишеч-них клітинах судин. Відкладення ліпідів у стінці судин викликає кальцифікацію і фіброзні зміни, в результаті, артеріальні стінки стають звуженими, ригідними і жорсткими, роблячи кровотік в тканинах більш утрудненим. Цей процес прискорюється вживанням їжі, багатої холестерином і ненасиченими кислотами. Ряд чинників, наприклад, фізична активність, можуть збільшувати виробництво ЛПВЩ. Так, їх рівень виявляється підвищеним у людей похилого віку, що вико...
