родемонстровано, що етомрадат, пропофол і, можливо, ізофлюран дозволяють предупредрп' ішемію, результати досліджень носять суперечливий характер, а клінічний досвід використання цих препаратів обмежено. Кетамін, теоретично, може запобігти несприятливий вплив на мозок глутамату, блокуючи його связиванр! е з NMDA-рецепторами (NMDA - це N-метил-В-аспартат; гол. 18), проте дані, отримані після застосування цього препарату на тваринах, також вельми спірні.
Жоден анестетик не здатен захистити мозок від тотальної ішемії.
АНТИІШЕМІЧНА засоби
Антагоністи кальцію німодипін і нікардіпін зменшують неврологічне ушкодження при геморагічному та ішемічному інсультах. Обидва препарату розширюють судини головного мозку, а на жаль, в деяких дослідженнях зареєстровано збільшення MK, але не поліпшення неврологічного результату. Призначення метілпреднізо-лона не пізніше ніж через 8 годин після травми спинного мозку зменшує неврологічний Дефро!-цит. Новий неглюкокортргкоідний стероїд тири-лазад покращує неврологаческій результат після субарахонорщального крововиливи. Акадезін, модулятор аденозину, знижує ризик розвитку ршсульта після коронарного шунтірованрш. Сприятливий вплив можуть надавати і інші препарати: магнрш, дексмедетомідін (а 2 -адреноб-локатор, паралельно впливає HaNMDA-рецептори), декстрометорфан (неконкурентний блокатор NMDA-рецепторів), NBQX (блокатор АМРА-рецепторів; AMPA - а-аміно-3-гідрокси-5-метил-4-ізоксазолепропіоновая кислота) і вітамін E (антиоксидант).
Загальні заходи
Найбільше значення має підтримання достатньо високого ЦПД. АТ має бути нормальним або трохи збільшеним; не можна допускати утруднення венозного відтоку від мозку і вище ня ВЧД. Оптимальна киснева ємність крові досягається при гематокрит 30-34% і нормальному PaO 2 . Гіперглікемія посилює пошкодження нейронів при осередкової і тотальної ішемії мозку; і хоча ця залежність може бути вторинним феноменом, слід тим не менш уникати надмірної гіперглікемії (> 250 мг/100 мл, або> 13,75 ммоль/л). Необхідно підтримувати нормальне PaCO 2 , тому що при ішемії головного мозку і гіпо-, і гіперкапнія чреваті ускладненнями: при гипокапнии виникає вазоконстрикція мозкових судин, усугубляющая ішемію, а гіперкапнія викликає феномен обкрадання мозкового кровообігу (у разі осередкової ішемії) і сприяє внутрішньоклітинного ацидозу.
Анестезія при операціях з приводу об `ємний утворень головного мозку.
Незалежно від причини клінічна картина обумовлена ​​темпом зростання і локалізацією об'ємного утворення, а також величиною ВЧД. При повільному зростанні симптоми можуть довго бути відсутнім, при швидкому - характерний гострий початок захворювання. Симптоми включають головний біль, судомні напади, порушення вищих мозкових функцій (наприклад, когнітивної), осередкову неврологічну симптоматику. Освіти супратенторіальні локалізації проявляються судорожними припад...
