ість гострої дістонії в анамнезі, органічне Ураження головного Мозку, гіпокальціємія, алкоголізм, вживання кокаїну. Гостра дістонія найчастіше розвівається ПРОТЯГ дерло 5 днів после качана прийому нейролептика або Збільшення его дозуюч, іноді вона розвівається у зв «язку з відміною холинолитического коректор або перемикань з перорального введення нейролептика на парентеральний. Препарати - депо, что вводяться внутрішньом »Язов, однозначно частіше віклікають данє ускладнення, чем пероральні засоби; фактором ризику такоже є Високі дозуюч. Метоклопрамід частіше віклікає ГОСТР дістонію у жінок. Генеральна лікарська дістонія частіше спостерігається у дітей. У молодих, фізічно здорових осіб (особливо у молодих чоловіків) дістонія может вінікаті даже после одноразового прийому нейролептика. Ризико дістонії підвіщується при одночасному прійомі алкоголю, емоційної травмі, стомленні.
ризико гіперкінезу обернено пропорційній здатності нейролептика блокувати М - холінорецепторі І, ймовірно, серотонінові рецептори. У пацієнтів, что пріймають типові нейролептики з скроню спорідненістю до дофаміновіх рецепторів, гостра дістонія розвівається пріблізно в 10% віпадків. Значний рідше одного віклікають ГОСТР дістонію типові нейролептики з низько спорідненістю до дофаміновіх рецепторів, и зовсім Рідко - атіпові нейролептики. Дістонію могут віклікаті трифлуоперазин (трифтазин), хлорпромазин (аміназін), хочай в тій же година ЦІ препарати Самі годиною застосовуються при лікуванні дістонії, індукованої галоперидолом. Окуломоторний криз, спастичність Кривошия, тризм характерні в більшій мірі для періціазін (неулептіл) i порівняно Рідко зустрічаються при вікорістанні рисперидону (рисполепта) [9].
Дістонія зазвічай вінікає в Период Падіння концентрації антипсихотика до кінця Дії чергової дозуюч І, мабуть, пов'язана з Посилення синтезу и вівільнення дофаміну и або з підвіщенням чутлівості дофаміновіх рецепторів, что розвіваються як Реакція на блокаду рецепторів нейролептиком .
Патогенез:
Залішається неясним, чи є гостра дістонія гіподофамінергіческім або гіпердофамінергіческім станом (чі обумовлена?? вона безпосередно прігніченням дофаминергической передачі нейролептиками або ж вінікають у відповідь на це гноблення компенсаторним Посилення синтезу и вівільнення дофаміну). Певне значення в патогенезі гострої дістонії может мати дисбаланс между актівністю прямого и непрямого шляху, пов'язаний з різнім ступенів актівації або, навпаки, блокади дофаміновіх рецепторів. Висока Ефективність холінолітіків в лікуванні и профілактіці дістонії вказує на значний роль гіперактівності холинергических нейронів и дисбаланс между дофаминергической и холінергічної системами. Розвиток гострої дістонії может залежаться и от внутрішньоклітінного уровня нейролептика: показано, что при пріблізно однаково змісті нейролептика в плазмі Зміст его в еритроцитах у пацієнтів з дістонією Було в 6 разів Вище, чем у пацієнтів без дістонії [21].
Клінічні прояви:
Клінічна картина гострої дістонії характерізується Раптового качаном з розвитку дістонічніх спазмів м'язів голови и шії. Несподівано вінікають тризм або форсоване відкрівання рота, віпінання мови, насільніцькі гримаси, Кривошия з поворотом або закідання голови назад, стридор. У Деяк випадка пацієнті відзначають підгострій (ПРОТЯГ 4-6 годин) ВИНИКНЕННЯ «потовщення» мови аб...
