(а), утворений розширень аксона (А) і клітиною ефекторних органу ( Б). Стадії синтезу норадреналіну (І-IV) і ферменти, які беруть у ньому участь, - фенілаланін-гідроксилази, тирозин-гідроксилази, ДОФА-декарбоксилаза, дофамін-? - Оксидаза (б): пресинаптические бульбашки в стадії його гальмування при участю пресинаптичних? - адренорецепторів; запузирьковое депо норадреналіну (3), його поповнення з бульбашок, які вміщають норадреналін (НА), і за рахунок зворотного захоплення, яке здійснюється транслоказ (Тл). КОМТ - катехол-О-метил-траісфераза; МАО - моноамінооксидази; а - і? - адренорецептори. Суцільні стрілки - процеси, пунктирні - вплив
Вивільнений нервовим імпульсом норадренали н, диффундируя в рідині синаптичної щілини, досягає поверхні постсинаптичної мембрани, де певна його кількість біотрансформується катехол-О-метил-трансферази (КОМТ), тоді як більша частина молекул медіатора взаємодіє з а- або (і)? - адренорецепторами, активуючи їх. Активовані адренорецептори здатні утворювати комплекси з деякими іншими мембранними білками.
Симпатолітичні засоби
Симпатолітичні засоби пригнічують функцію симпатичних нервів, припиняючи процес імпульсного вивільнення норадреналіну з закінчень адренергічних аксонів, конкретні механізми якого неоднакові у препаратів, які належать до різних класів хімічних сполук [4].
Рис.2. Механізм дії симпатолітичних засобів. Розширення закінчення адренергического аксона ( 1) з пресинаптическим бульбашкою ( 2) і запузирьковим депо ( 3 ) норадреналіну (НА). Суцільні стрілки - процеси: імпульсного вивільнення НА (4), його зворотного захоплення (5) і обміну між депонується НА пулами ( 6). Пунктирні стрілки - напрям дії симпатолітичних коштів
Резерпін ( 3,4,5-тріметоксібензоат метилрезерпат) гальмує систему перенесення моноамінів (норадреналіну, дофаміну) крізь мембрани синаптичних бульбашок (рис.2).
У зв'язку з неможливістю проникнення дофаміну усередину пухирців в них зменшується або припиняється синтез норадреналіну. Запаси медіатора в бульбашках не можуть поповнюватися ні з запузирькових депо, ні норадреналіном, який повертається до пресинаптичної частини аксона з синаптичної щілини. Протягом певного часу адренергические неврони ще функціонують за рахунок наповнених медіатором пухирців, а нові синаптичні пухирці не накопичують медіатор. Функція адренергічних аксонів починає знижуватися через 8-18 год після введення резерпіну.
Октадин і орнід, сповільнюючи реполяризацию закінчень адренергічних аксонів, перешкоджають проникненню в нервові закінчення Са 2 +, необхідних для екзоцитозу і виходу медіатора в синаптичні щілини. Щодо октадина такий спосіб порушення імпульсного вивільнення медіатора є початковим, проте, не єдиним. Головний механізм полягає в тому, що октадин переноситься транслоказ пресинаптичної мембрани вглиб аксона і, займаючи транспортну систему, погіршує зворотне захоплення (повернення) норадреналіну. Накопичуючись в нервових закінченнях, октадин вивільняє норадреналін з бульбашкових і запузирькових депо. Останній частково руйнується МАО в адренергічних невронах, частково проникає в синаптичні щілини, ніж обумовлена ??по...
