fy"> 2 + < span align = "justify">-канали.
В
Рис.3.1 Вплив ізольованою і поєднаною з CdCl 2 аплікації саліцилатів кобальту (А, Б) і цинку (В , Г)
Примітка: концентрації розчинів: А, В - 0,5 10 -4 М; Б, Г - 0,5 10 -3 М. Горизонтальна жирна лінія на кожній діаграмі - значення фонових показників, прийняті за 100% .1 і 1 '- частота генерації імпульсів, 2 і 2' - амплітуда потенціалів дії, 3 і 3 '- швидкість сумарних входять іонних струмів, 4 і 4 '- швидкість сумарних виходять іонних струмів, 5 і 5' - мембранний потенціал; штрихом відзначені показники електричної активності нейронів після дії поєднаного розчину тестованого речовини з СdCl 2 . n - кількість нейронів в експерименті; * - p <0,05
Оскільки блокада хлоридом кадмію вхідного кальцієвого струму не призводить до ослаблення або зникнення нейротропних ефектів саліцилатів, можна думати, що вона компенсується за рахунок виділення Ca 2 + < span align = "justify"> в цитоплазму нейронів з внутрішньоклітинного депо, на що вказують деякі автори [33, 34]. У той же час відомо [37], що вивільнення Ca 2 + з внутрішньоклітинних структур підвищує збудливість нейронів, що можливо і проявляється при дії СК, СЦ. Накопичення Ca 2 + в цитоплазмі може посилюватися ще й тим, що іони Сd 2 + здатні пригнічувати Ca 2 + -АТФ-азу плазматичних мембран (PMCA) - іонний насос, сприяє виведенню Са 2 + з клітки [33].
3.2 Особеності нейротропних ефектів саліцилатів кобальту і цинку при блокуванні вхідного струму кальцію і виділення цього іона з внутрішньоклітинного депо хлоридом барію
Щоб з'ясувати, чи беруть участь іони Са 2 + внутрішньоклітинного депо в механізмі нейротропних ефектів саліцилатів, в окремій серії експериментів аппліціровать хлорид барію, який блокує як вхідний струм Са 2 + , так і виходить Са 2 + -залежний калієвий струм, а також виділення Са 2 + з внутрішньоклітинного депо [9, 37]. Слід нагадати, що іони...
