ужити ознакою наявності тромбу. p align="justify"> Крім трьох вказаних біологічних систем, у розвитку процесу тромбоутворення значну роль грають ще два фактори:
) пошкодження судинної стінки;
) порушення кровотоку. Пошкодження судинної стінки, зокрема її ендотеліального шару. Ймовірно, є моментом, що включає тромботичного процесу. Незмінний ендотелій має важливу властивість нетромбогенності, що дозволяє крові зберігати притаманне їй стан незалежно від швидкості кровотоку. На відміну від ендотелію підлягають структури судинної стінки тромбогенного. Це зокрема, відноситься до базальної мембрані, колагеновим і, можливо, іншим тканинним компонентам. Як інтактним, так і патологічно зміненим. Пошкодження ендотелію може призвести до того, що находяйщіеся в фіброзної бляшці колагенові волокна або накопичилися в ній ліпіди, приходять в безпосереднє зіткнення з кров'ю, наслідком чого є утворення тромбу. p align="justify"> - Тромбоз і генез атеросклеротичних уражень.
Вважають, що тромбоз відіграє патогенетичну роль у всіх стадіях розвитку атеросклерозу.
Дані про зв'язок тромбозу з ліпідними плямами уривчасті, передбачалося, що мікротромби, що складаються з тромбоцитів, можуть сприяти утворенню ліпідних плям двома основними шляхами. По - перше, актівровние тромбоцити звільняють велику кількість клітинних компонентів і ферментів, які можуть безпосередньо вести до пошкодження судинної стінки. p align="justify"> Що виникає у зв'язку з цим підвищенням проникності ендотелію, можливо, служить початковим моментом в освіті ліпідного плями. По - друге, тромбоцити містять велику кількість ліпідів. Коли виникає агрегація тромбоцитів і вони потрапляють в субендотеліальні шари, тромбоцити піддаються фагоцитозу. Внаслідок, чого утворюються пінисті клітини. Крім того, було встановлено (за допомогою мічених) антіфібрінових антитіл та електронної мікроскопії, що в ліпідних плямах міститься фібрами, хоча зазвичай він залишається непоміченим. p align="justify"> Однією з основних теорій розвитку зростання фіброзної бляшки є гіпотеза інкрустації. Часто фіброзні бляшки мають мозаїчні, що наводить на думку про наявність великої кількості тромбів, надалі зазнали організації. Тромботичні ускладнення атеросклерозу, безсумнівно, служать одним з основних факторів патогенезу, цього захворювання і часто призводять до катастрофічних наслідків. p align="justify"> Виявлення осіб, схильних до тромбоутворення;
Багатьма дослідниками було показано, що факторів згортання і фібринолізу характерні для хворих на атеросклероз, периферичних артерій, ішемічною хворобою серця та інсультом. Повідомлялося про підвищення у цих хворих вмісту фібриногену в плазмі крові, а також активності проагулянтов плазми - факторів V, VII, VIII, IX і X у подібних хворих було виявлено також вкорочення часу згортання крові за деякими стандартни...
