> По клінічній формі хвороби виділяють змішану (гіпокінетіко-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную і дрожательную форми.
Етіологія паркінсонізму до теперішнього часу залишається повністю з'ясованою. Однак, мабуть, у розвитку хвороби Паркінсона відіграє роль генетична схильність, а також вплив різних нейротоксинів, що утворюються в самих дофамінових нейронах, зокрема МФТП (англ. MPTP) і вільних радикалів, що приводить до пошкодження дофамінових нейронів, виснаження в них запасів дофаміну , порушення їх трофіки і в кінцевому підсумку загибелі нейронів.
Одним з основних факторів ризику є літній (старше 60 років) вік.
Причинами паркінсоноподібних проявів також можуть бути вплив факторів навколишнього середовища (пестициди, гербіциди, солі важких металів), хронічна цереброваскулярна недостатність або вживання ліків, що викликають екстрапірамідні побічні ефекти.
В основі розвитку хвороби лежить руйнування дофамінових нейронів в ряді структур стовбура мозку (головним чином компактної частини чорної субстанції і області блакитного плями). Зміна концентрації дофаміну призводить до порушень метаболізму інших нейротрансмітерів (серотоніну, норадреналіну, ацетилхоліну та глутамату). Зниження дофаминергической активності і переважання активності глутаматной і холінергічної систем в стріатумі [3] призводить до розвитку характерних для хвороби Паркінсона рухових порушень. Руйнування дофамінових нейронів в області В«дофамінового шляху задоволенняВ» (dopamine pleasure pathway) в лімбічної системи, зокрема в ventral tegmental area (en: VTA), призводить до поступового зниження мотивації, енергії хворих, до зниження здатності відчувати позитивні емоції (ангедоніі) і в кінцевому рахунку до розвитку хронічної депресії. Можуть виникати тривожність (у тому числі панічні атаки), нав'язливі стани, безсоння і денна сонливість, дисфагія, гіперсалівація (слинотеча), порушення сечовипускання, себорея, нечіткість зору, болі унаслідок рухових розладів, парестезії (поколювання, повзання мурашок, відчуття оніміння і т. п.). Руйнування дофамінових нейронів лобових часток кори приводить до розвитку інтелектуальних порушень: зниження пам'яті, зменшення інтелектуальної продуктивності, здатності до навчання і в кінцевому рахунку до картини органічного слабоумства (деменції). Характерні прогресуючі порушення рівноваги, дихального ритму. У пізніх стадіях хвороби Паркінсона нерідко приєднується органічний психоз з галюцинаторно-параноїдними проявами або хронічний делірій (дезорієнтація в часі і місці, сплутаність, галюцинації, марення), часто зумовлені прийомом лікарських препаратів. p align="justify"> Хвороба звичайно починається з малих ознак рухових порушень: з дрібного тремору, що нагадує катання пігулок або рахунок монет, гіпертонусу м'язів (тобто м'язової ригідності), брадикінезії (уповільнені, утруднені рухи), гіпокінезії (зменшення рухової активно...
