ustify"> Часта причина анемії - нестача в організмі заліза; вона називається залізодефіцитної. Залізо входить до складу гемоглобіну еритроцитів і ферментів, що беруть участь у клітинному диханні і майже не виводиться з організму. Дефіцит заліза виникає внаслідок невеликих, але частих крововтрат??. Особливо часто така анемія розвивається, якщо хронічні крововтрати поєднуються зі зниженою секрецією шлункового соку, що може призвести до зниження всмоктування заліза, що знаходиться в харчових продуктах. Залізодефіцитна А. нерідко розвивається у дітей на першому році життя, якщо у матері в організмі бракувало заліза. Ця ж форма анемії іноді зустрічається у недоношених дітей, які не встигли отримати необхідну кількість заліза від матері. Лікування залізодефіцитної анемії проводять різними препаратами заліза в поєднанні з аскорбіновою кислотою (в цьому поєднанні вони краще всмоктуються).
Існують форми анемії, при яких в організмі досить заліза, але воно не використовується повною мірою для утворення гемоглобіну через зниженої активності ферментів, що утворюють гемоглобін (сидероахрестична анемія). Така анемія буває наследственна або пов'язані з отруєнням свинцем. При цих формах анемії надає лікувальний ефект вітамін B6. Проводять лікування свинцевого отруєння. Порушення кровотворення спостерігається при нестачі в організмі вітаміну B12 (авітаміноз B12, анемія Аддісона-Бірмера; стара назва - пернициозная анемія, злоякісне недокрів'я). Причина цієї анемії - порушення вироблення шлунком особливого білка - гастромукопротеина, що забезпечує всмоктування в кишечнику вітаміну B12. Нестача вітаміну B12 в організмі може бути і у хворих, яким у минулому був видалений весь шлунок. При авітамінозі B12 в організмі порушується утворення рибонуклеїнової кислоти (РНК), необхідної для розмноження клітин. У результаті порушується кровотворення, еритроцити збільшуються в розмірі, кількість їх в обсязі крові знижується. Внаслідок збільшення епітеліальних клітин змінюється структура епітелію мови, з чим пов'язана його хворобливість; іноді уражається спинний мозок. У 1926 було запропоновано лікування цієї форми анемії сирої печінкою, з якої в подальшому було виділено вітамін B12 - основний лікувальний засіб при анемії
Аддісона-Бірмера.
Порушення кровотворення, що виражається в перекрученні освіти в кістковому мозку родоначальних клітин, з яких утворюються еритроцити, лейкоцити і тромбоцити, веде до розвитку гипопластических і апластичні анемій. Для гипопластической анемії характерно зменшення кількості в одиниці об'єму крові еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. При цій формі анемії надають лікувальний ефект гормональні препарати, іноді - видалення селезінки. Застосовують також пересадку кісткового мозку.
Гемолітична анемія обумовлена ??підвищеним гемолізом (руйнуванням еритроцитів). Зазвичай еритроцити живуть близько 120 днів. При появі у хворого антитіл проти власних еритроцитів тривалість життя еритроцитів значно коротшає. Відбувається швидке руйнування великої кількості еритроцитів; за рахунок гемоглобіну, що розпався у хворих відбувається желтушное фарбування тканин організму (жовтяниця). Розвивається імунна гемолітична анемія, для лікування якої застосовують гормональні препарати (глюкокортікоїдниє гормони). Іноді при народженні у дитини розвивається гостра гемолітична анемія, пов'язана з несумісністю крові матері і дитини. Сере...
