упою пацієнтів, які отримували плацебо. p> Флувастатин на відміну від перерахованих вище препаратів не є похідним грибкових метаболітів. Його отримують синтетичним шляхом. Основу молекули флувастатина становить індольне кільце. Біозасвоюваність флувастатина не залежить від прийому їжі. Флувастатин має виражений холестерінпоніжающій ефект, який, однак, трохи поступається ефекту інших статинів. p> Синтетичний препарат церивастатин мало вивчений і не отримав широкого клінічного застосування. p> Новий інгібітор ГМГ-КоА-редуктази аторвастатин отримують, як і більш відомі препарати даного ряду ловастатин, симвастатин і правастатин, з грибкових метаболітів. Він надає кілька більш виражений вплив на рівень ліпідів плазми крові, ніж інші статини. p> Таким чином, група статинів представлена ​​рядом препаратів, які отримують як з продуктів життєдіяльності грибкової флори, так і синтетичним шляхом. Одні препарати цієї групи є проліки, а інші представлені активними фармакологічними сполуками. Незважаючи на деякі відмінності, гіполіпідемічний ефект всіх статинів в рекомендованих дозірoвках виражений приблизно однаковою мірою. Антиатерогенну ефект статинів доведений за допомогою досліджень з коронароангіографіческім контролем. Здатність статинів попереджати розвиток ІХС, знижувати ризик її ускладнень і підвищувати виживаність хворих переконливо продемонстрована в дослідженнях, проведених на високому науковому рівні. Найбільшу цінність представляють препарати, ефективність і безпека яких підтверджені багаторічною клінічною практикою. <В
4.3. Секвестранти жовчних кислот
Секвестранти (Або сорбенти) жовчних кислот (СЖК) холестирамін і колестипол застосовуються для лікування ГЛП більше 30 років і являють собою аніонообмінні смоли (полімери), нерозчинні у воді і не всмоктуються в кишечнику. Основний механізм дії СЖК полягає у зв'язуванні ХС і жовчних кислот, які синтезуються з холестерину в печінці. Близько 97% жовчних кислот реабсорбується з просвіту кишечника і за системою портальної вени потрапляє в печінку, а потім знову виділяється з жовчю. Цей процес називається ентерогепатичній циркуляцією. СЖК "розривають" ентерогепатичну циркуляцію, що призводить до додаткового утворення жовчних кислот і до збіднення печінки ХС. Наслідком цього є компенсаторне підвищення активності В/Е рецепторів, захоплюючих ЛПНЩ, і зниження рівня ХС в крові. При терапії СЖК рівень загального ХС знижується на 10-15%, а ХС ЛПНГ - на 15-20%. Одночасно спостерігається невелике (на 3-5%) підвищення рівня ХС ЛПВЩ. Вміст ТГ або не змінюється, або збільшується, що пояснюють компенсаторним збільшенням синтезу ЛПДНЩ. Це змушує з великою обережністю підходити до призначення холестираміну і колестипола хворим з супутньою гіпертригліцеридемією. Ідеальними кандидатами для лікування СЖК є пацієнти з "чистої" гіперхолестеринемією, тобто з ГЛП IIа типу, яка зустрічається нечасто (Приблизно у 10% хворих з ГЛП). Помірна гіпертригліцеридемія (ТГ> 200 мг/д...
