приятливий вплив АДР на деякі когнітивні функції у хворих з ранньою стадією БП, наявність виражених когнітивних порушень, що привертають до розвитку психотичних порушень, служить відносним протипоказанням до призначення АДР. Експериментальні дані дозволяють припустити, що АДР можуть надавати нейропротекторну дію, стримуючи прогресування БП. В експерименті АДР покращують виживання культур нейронів і захищають їх від дії токсинів. Цей ефект може бути пов'язаний з різними факторами. Показано, що АДР мають антиоксидантну дію і здатні гальмувати процеси апоптозу (проте цей ефект виявляється лише при вживанні їх у великих дозах), індукують продукцію трофічних факторів, а за рахунок активації пресинаптичних ауторецепторов здатні зменшувати кругооброт дофаміну і нормалізувати функціональний стан нігростріарних нейронів. Крім того, стимулюючи D2-рецептори, АДР через Стріато-паллідосубталаміческіе зв'язку гальмують глутаматергіческой нейрони субталамічного ядра, гіперактивність яких не тільки грає роль в сімптомообразованіі при БП, але і через ексайтотоксіческое дія може прискорювати дегенеративний процес як в чорній субстанції, так і в інших структурах мозку. Крім того, на відміну від леводопи АДР НЕ зазнають окислювального метаболізму з утворенням вільних радикалів. Однак немає відповіді на питання, чи проявляються ці ефекти АДР в умовах цілісного організму і чи мають вони клінічну значимість. До теперішнього часу опубліковані результати декількох досліджень із застосуванням методів функціональної нейровізуалізації, які можна розцінювати як непрямі докази нейропротекторного ефекту АДР. Однак здатність АДР стримувати прогресування захворювання ще належить довести в ретельно спланованих клінічних дослідженнях. p align="justify"> Отже, АДР діють В«в обхідВ» дегенерують нігростріарних нейронів, минаючи їх пресинаптичну частина, безпосередньо на дофамінові (ДА) рецептори в підкоркових гангліях. В даний час розрізняють 2 основних класу ДА-рецепторів: D1 (підгрупи D1 та D5) і D2 (підгрупи D2, D3, D4). D2-рецептори широко поширені в нігростріарних, мезолімбічних і мезокортикальних шляхах. Саме зі стимуляцією D2-рецепторів пов'язаний симптоматичний ефект АДР щодо ригідності, гіпокінезії та тремору. p align="justify"> Препарати з групи АДР мають ряд наступних побічних ефектів: нудота, блювота, серцеві аритмії, постуральна гіпотензія, галюцинації, порушення сну, периферичні набряки, феномен Рейно, легеневий і ретроперитонеальний фіброз. Ці ефекти виражені в більшою мірою у АДР, що є похідними ріжків. Для мінімізації зазначених небажаних явищ в процесі лікування необхідно проводити вельми повільне нарощування (титрацією) загальної добової дози препарату. br/>
Інгібітори МАО-В
Фермент МАО типу В переважно локалізується в головному мозку і розщеплює церебральні моноаміни, в тому числі і дофамін. Підставою для застосування інгібіторів МАО типу В при хворобі Паркінсона послужила теор...
