5-6 год, слідом за цим знову розвивається резерпіновий синдром. Грунтуючись на тому факті, що при введенні ДОФА спостерігається поява повільного сну і швидкого сну, в той час як 5-гідрокситриптофан в дозі 30-50 мг/кг викликає лише короткий відновлення перерваного повільного сну, М. Жуве схиляється до думки про можливість розвитку швидкого сну під впливом норадреналіну.
Проте в дослідах на тваринах із застосуванням альфа-метил-паратірозіна (у схемі - АМРТ), що знижує вміст в мозку норадреналіну (але не серотоніну), не спостерігалося істотних змін тривалості сну і процентної представленості фаз швидкого і повільного сну [Maranz, Rechtschabben, 1967].
На думку ряду дослідників [Oswald, Priest, 1965; Jouvet, 1972], в організації сну беруть участь і холінергічні механізми. При позбавлення сну щурів спостерігалося зниження вмісту ацетилхоліну в передньому мозку, але не в стовбурної його частини [Bowerus et al., 1966]. Разом з тим за іншими даними [Tsuchiya et al., 1969], у того ж виду тварин тільки селективне позбавлення швидкого сну викликало падіння кількості ацетилхоліну в теленцефалоне, в той час як при повному позбавленні сну там же спостерігалося його збільшення. p align="justify"> Згідно з уявленнями Jouvet [1969], атропін діє на холінергічний механізм, який, мабуть, відповідає за запуск норадренергічних механізмів швидкого сну. Показано, що атропін гальмує тонічні процеси швидко сну (але не ПГО-активність), не надаючи в той же час впливу на розвиток повільного сну [Jouvet, 1962; Yamamoto, Domino, 1967]. У той же час, за даними Weiss з співавторам [1964], отриманим на щурах, атропін не робить статистично значущої дії ні на тривалість швидкого сну, ні на характер виникнення його періоду як при великих, та і малих дозах препарату. На думку Itil [1969], дрімотний стояння у людей після прийому антихолінергічних речовин картині за ЕЕГ відрізняється від природного сну. p align="justify"> При застосуванні ацетилхоліну або карбахоліна [Hernandez-Peone, 1964], езерін [Jouvet, 1962] і холіноміметіков [Yamamoto, Domino, 1967] наступив сон з збільшенням фази швидкого сну і скороченням фази повільного сну. На думку Magherini з співавторами швидкі рухи очей у фазі швидкого сну, мабуть, пов'язані з порушенням холінергічних ретикулярних нейрона (через вестибулярні ядра). За припущенням Koella [19701 "ацетилхолін, можливо, є переносником в нервових мережах, контролюючих процеси сну". Проте конкретні механізми участі ацетилхоліну в організації сну залишаються ясними. Передбачається вплив ацетилхоліну на медіатор сну за допомогою впливу на ГАМК, знижуючи її розпад і підвищуючи синтез [Нілова, 1973]. p align="justify"> Увага дослідників останнім часом залучено дослідженню можливої вЂ‹вЂ‹ролі гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) в організації сну, особливо після з'ясування її значення як нейромедіатора, що бере участь у регуляції процесу гальмування. Вже вказувалося про тенденції до підвище...
