овної закупорки судини (екстракраніальні, інтракраніальних або интрацеребрально) інфаркт мозку може не розвинутися, якщо добре розвинене колатеральний кровообіг і, що особливо важливо, якщо колатеральна мережу швидко включилася після розвитку значного стенозу або оклюзії судини.
При розвитку стенозу позачерепних або внутрішньомозкових судин створюються умови для локальної ішемії речовини мозку, якщо значно знижується артеріальний тиск. Падіння його може бути викликане інфарктом міокарда, кровотечею та іншими причинами. Крім цього, при стенозі судин створюються умови для турбулентного руху крові, що сприяє склеюванню формених елементів крові - еритроцитів і тромбоцитів, і освіті клітинних агрегатів - мікроемболіі, що можуть закрити просвіт дрібних судин і бути причиною припинення кровотоку до відповідної ділянки мозку. Крім того, високий артеріальний тиск 200/100 мм рт.ст. і вище розцінюється як несприятливий фактор, що сприяє постійній микротравматизации внутрішньої оболонки артерії та відриву емболіческіх фрагментів з стенозірованних ділянок.
Крім тромбозу, кардіогенних і артеріо-артеріальних емболії, гемодинамічних факторів, у розвитку інфаркту мозку певну роль відіграють реакція судинної системи мозку і формених елементів крові на дефіцит мозкового кровообігу, а також енергетичні запити тканини мозку. Реакція судинної системи мозку на зменшення регіонарного мозкового кровотоку різна. Так, в одних спостереженнях ішемія змінюється надлишковим кровотоком, що призводить до фільтраційному перифокальна набряку, в інших - зону ішемії оточують розширені судини, але не заповнені кров'ю (феномен непоновлення кровотоку).
Механізм настільки різною реакції мозкових судин у відповідь на ішемію до кінця неясний. Можливо, це залежить від різного ступеня гіпоксії і змінюються у зв'язку з цим гідродинамічних властивостей крові. Якщо у випадку максимального розширення судин з розвиваються регіонарним набряком, що настає після ішемії, можна думати про зрив нормальних ауторегуляторние механізмів самих мозкових судин в зоні локальної ішемії, то феномен непоновлення кровотоку не можна пояснити тільки реакцією судин мозку. Відомо, що капілярний кровотік залежить від агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів змінювати свою форму при ходінні через вузькі капіляри, а також від в'язкості крові. Еритроцити крові, що мають розмір, що перевищує діаметр вузьких капілярів (діаметр еритроцитів 7 мкм, а діаметр вузьких капілярів - 5 мкм), в умовах нормального кровообігу легко змінюють свою форму, деформуються і подібно амебі просуваються по капілярному руслу. У хворих з судинними захворюваннями деформованість еритроцитів зменшується, вони стають більш жорсткими. Ще більше зниження деформованості їх розвивається в гіпоксичних вогнищах будь-якої локалізації. Значне зниження деформованості еритроцитів не дозволяє їм пройти через капіляр, діаметр якого менше діаметра еритроцита. Отже, збільшення жорсткості еритроцитів, а також збільшення агрегації тромбоцитів і еритроцитів у зоні локальної ішемії мозку можуть бути одним з головних чинників, що перешкоджають припливу крові по розширеним судинах при феномені непоновлення кровотоку. Таким чином, навіть при усуненні причини, що викликала локальну ішемію мозку, що розвивається після ішемії регіонарний набряк або незаповнення кров'ю судин можуть призвести до порушення нормальної життєдіяльності нейронів і розвитку інфаркту моз...
