ку.
У патогенезі церебральних ішемій домінуючу роль в якості окклюзирующих факторів грають тромбози та емболії мозкових судин, розмежування яких викликає значні труднощі не тільки в клініці, але й на розтині. Тромб нерідко є субстратом, емболізірующім артерії мозку, що знайшло відображення в широкому використанні терміну тромбоемболія. Формуванню тромбу в ураженому посудині сприяють, за існуючими в даний час уявленням, додаткові або реалізують тромбоз чинники. Основними з них слід вважати зміну функціональних властивостей тромбоцитів та активності біологічно активних моноамінів, порушення рівноваги іантизсідальної факторів крові, а також зміни гемодинамічних показників.
Зміна функціонального стану тромбоцитів - підвищення їх агрегаційної і адгезивної здатності, а також пригнічення дезагрегации чітко спостерігаються вже в початковій стадії атеросклерозу. Ще більше підвищується агрегація, у міру прогресування атеросклерозу, з появою минущих порушень мозкового кровообігу і при стенозуючих процесах в магістральних артеріях голови.
Локальна схильність до агрегації, склеюванню, а потім розпаду (віскозному метаморфозу) тромбоцитів на ділянці, де пошкоджена внутрішня оболонка, пояснюється тим, що саме в цьому місці розвивається своєрідна ланцюгова реакція, що залежить від ряду гуморальних і гемодинамічних факторів.
В одночасно протікають процеси тромбоутворення і тромболізису бере участь складний багатоступінчастий комплекс коагулянтной і антикоагулянтних факторів. Залежно від підсумкового превалювання одного з них в ураженому відрізку судини можуть мати місце різні ступені та наслідки тромбоутворення. Іноді процес обмежується стенозом, частковим відкладенням тромбоцитів і фібрину, а іноді утворюються щільні конгломерати, повністю обтурирующие просвіт судини і поступово збільшуються за його протяжності.
Збільшенню, зростанню тромбу, крім гіперкоагулянтності крові, сприяють уповільнення кровотоку і турбулентні, вихрові руху еритроцитів проксимальніше закупорки.
Відносна гіпокоагуляція сприяє більш пухкої структурі тромбів, що може з'явитися причиною для утворення клітинних емболії і, мабуть, виявляється фактором, що грають істотну роль в спонтанної реканалізації тромбів. Тромботичні поразки аорти, позачерепних і великих внутрішньочерепних артерій є одним із джерел артеріо-артеріальних емболії судин мозку.
Джерелом емболії мозкових судин може послужити також ураження серця. Кардіогенні емболії розвиваються внаслідок відриву пристінкових тромбів і бородавчатих нашарувань при клапанних вадах серця, при поворотному ендокардиті, при вроджених вадах серця і під час операцій з приводу вроджених або набутих вадах серця. Кардіогенні емболії мозкових судин можуть розвиватися при інфарктах міокарда, при гострих постінфарктних аневризмах серця з утворенням пристінкових тромбів, при пролапсі мітральних клапанів і при штучних клапанах.
Безпосередньою причиною кардіогенний емболії часто є різні ураження, що викликають фібриляції передсердь і зниження скорочувальної здатності серця.
Велике значення в розвитку ішемічних інсультів мають негативні психоемоційні фактори, що призводять до зростаючої секреції катехоламінів, які є потужними активаторами агрегації тромбоцитів.
Якщо у здорових осіб катехо...
