ної інфекції; токсемії; гематогенной дессімінаціі; септицемії. У фазі регіонарної інфекції деякі бактерії палочковидной форми перетворюються на кокковидной і деформовані форми, дрібні палички і починає проявлятися бактеріолізіс і фагоцитоз. Люмінесцентним аналізом автор встановив, що фази регіонарної інфекції і подальшої токсемії змінюються фазою гематогенной дессімінаціі (бактериемией);
У патогенезі сальмонельозу велику роль токсини. А.І. Аверіхін (1955) в дослідах на встановив, що при даної хвороби патологічні зміни в організмі в більшості випадків розвиваються під впливом сальмонеллезного токсину. Ураження центральної нервової системи при цьому носить токсікодістрофіческій характер. Ураження головного мозку призводить до порушення вищої нервової діяльності наслідком чого є зміна обміну речовин з виникненням нервово-дистрофічних процесів у різних органах і тканинах.
А.А. Вальдманом (1955) при вивченні периферичної соматичної і вегетативної нервової систем, включаючи інтрамуральний відділ тонких кишок, не вдалося виявити змін в нервових клітинах і нервових волокнах. Однак, як вказує автор, морфологічні зміни, що виявляються в клітинах центральної нервової системи, є проявом сальмонельоз-Ной інтоксикації.
М.М. Агабабян (1970) вказує, що при зараженні вівцематок сальмонели не відразу проникають в плід. Спочатку під дією токсину, що виділяється 5. АЬог - 1из-оУ15, порушується бар'єрна функція плаценти матері, потім плоду і лише після цього бактерії проникають в плід.
В.М. Суботін (1955) вказує, що при попаданні сальмонел в організм теляти утворюються продукти їх життєдіяльності, які є сильними подразниками чутливих нервових закінчень і діють за принципом рефлексу. Дослідник встановив ослаблення секреторної і моторної діяльності травного тракту телят і зменшення перетравлює сили ферментів сичуга і підшлункової залози. Якщо організм теляти володіє достатньою резистентністю, то під впливом захисних факторів (фагоцити, антитіла і т.д.) частина збудників гине в крові, а частина виділяється різними шляхами в зовнішнє середовище. В організмі виробляється імунітет. Тому при затяжному перебігу хвороби кров дає позитивну реакцію аглютинації з сальмонельозним антигеном в титрі 1: 100 і вище. Якщо ж резистентність організму слабка, то збудник розмножується в усіх органах і тканинах, що викликає загибель тварини.
Резистентність організму має велике значення при захворюванні птахів на сальмонельоз. Резистентність у свою чергу, залежить від умов годівлі та утримання, а також від віку птахів. Наприклад, виникненню пуллороза сприяє перегрівання курчат, індичат, в результаті якого у пташенят відбувається гальмування функції центральної нервової системи пригніченням умовних рефлексів і зниженням функцій всіх органів. Кислотно-лужну рівновагу крові змінюється в бік ацидозу, підвищується прохідність для бактерій епітеліального покриву слизової оболонки кишечника, порушується діяльність органів травлення, гальмується виділення шлункового соку, знижується його кислотність. Сальмонели, що проникли в організм, потрапляють в різні внутрішні органи, у тому числі і в яєчники, а з них проникають в яйця. При інкубування таких яєць розвиваються ембріони, уражені сальмонелами (пуллороз-тиф курчат, сальмонельоз ембріонів водоплавних птахів).
У місцях розмноження сальмонел розвивається запалення...
