лодіють загальною властивістю пригнічувати автоматизм клітин водіїв ритму, в першу чергу підлеглих, і меншою мірою - синусового вузла [13]. У токсично високих дозах деякі з цих коштів пригнічують активність всіх клітин водіїв ритму серця, що може призвести до припинення серцевих скорочень (зупинці серця). Виділено 3 підкласу блокаторів натрієвих каналів, які відрізняються між собою за спрямованістю зміни тривалості потенціалу дії: IA - збільшує, IB - зменшує, IC - не змінює його. Препарати по-різному впливають на збільшення ефективного рефракторного періоду: помірно - препарати підкласу IА, незначно - препарати підкласів IB і IC. Представники 3 підкласів відрізняються і по ЕКГ: препарати IА підкласу подовжують інтервал QT, IB і IC - не змінюють; препарати IА і IC комплекс QRS розширюють, IB - не змінюють. Відносно негативного інотропного ефекту вони також різняться: найбільш виражений він у препаратів підкласу IА і меншою мірою - IB і IC.
Препарати IА підкласу
Препарати IА підкласу помірно пролонгують проведення імпульсів і реполяризацию. Як і всі препарати I класу, вони блокують швидкі входять натрієві канали.
Їх застосовують переважно при миготливої ??аритмії, передсердної тахікардії, шлуночкової тахікардії, шлуночкової екстрасистолії
Препарати IB підкласу
Препарати IB підкласу гальмують швидкий вхідний натрієвий струм, майже не впливають на провідність. Впливають, переважно, на ишемизированную тканину, сприяючи місцевої блокаді, що призводить до розриву передачі хвилі повернення збудження. У відмінності від препаратів IA підкласу вони зменшують рефрактерний період, не змінюють або підвищують швидкість проведення імпульсу, не впливають на скоротність міокарда.
.1.1 Механізм дії боннекора
Синоніми: Тірацізін, Тiracyzin. Боннекор є новим антиаритмічну препаратом. За хімічною структурою він має схожість з етмозін, але замість фенотиазинового циклу містить дібензоазепіновий, характерний для трициклічних антидепресантів групи іміпраміну. Препарат має антиаритмічної активністю. За механізмом дії поєднує властивості антиаритмічних препаратів груп I і IV. Поряд з блокадою «швидких» натрієвих каналів має властивості антагоністів іонів кальцію. Препарат ефективний при парентеральному і пероральному введенні. Боннекор звичайно добре переноситься, не знижує АТ, не викликає почастішання пульсу.
.1.2 Механізм дії лідокаїну
Аітіарітміческое засіб IВ класу, місцевий анестетик, похідне аценіліда. Володіє мембраностабілізуючої активності. Викликає блок натрієвих каналів збудливих мембран нейронів і мембран кардіоміоцитів. Зменшує тривалість потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду у волокнах Пуркіньє, пригнічує їх автоматизм. При цьому лідокаїн пригнічує електричну активність деполярізованнимі, аритмогенних ділянок, але мінімально впливає на електричну активність нормальних тканин. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах практично не змінює скоротність міокарда і не уповільнює AV провідність. При застосуванні як антиаритмічного засобу при в / в введенні початок дії через 45-90 сек, тривалість 10-20 хв; при в / м введенні початок дії через 5-15 хв, тривалість - 60-90 хв. Викликає всі види місцевої анестезії: термінальну, інфільтраційну, провідникову.
