тичного тиску інтерстиціальної рідини і виходом води з клітин. Головний клінічний ознака - спрага. Відзначається втрата ваги через втрату кількості води. p align="justify"> Клітинна гіпергідратація при нефропатіях супроводжується зниженням ефективного осмотичного тиску інтерстиціальної рідини, що призводить до В«пропотеваниюВ» води всередину клітини.
При ХНН частіше зустрічаються не чисті, а змішані види цих дізгідрій, У хворих відзначається збільшення як поза-, так і внутрішньоклітинної води тіла.
У міру прогресування ниркового захворювання зміст внутрішньоклітинної води зменшується, особливо в термінальній стадії ХНН. Одночасно з розвитком позаклітинної гіпергідратації збільшується кількість загального натрію в організмі, що сприяє подальшій затримці рідини в позаклітинному просторі і розвитку набряків. p align="justify"> Таким чином, у хворих з початковими проявами порушення водовидільну функції нирок (ХНН I стадії) має місце тільки зниження концентраційної здатності нирок. Змін вмісту і перерозподілу води в організмі немає. p align="justify"> У міру прогресування ниркового захворювання спостерігається тенденція до затримки рідини і солей натрію з зменшенням діурезу, в поліуріческой стадії ХПН збільшення води тіла не виявляються. У II і III стадії ХНН відзначається порушення розподілу рідини між секторами. Поряд із загальною гіпергідратацією тіла відзначається виразне накопичення рідини у позаклітинному просторі, що супроводжується зневодненням клітин і розвитком внутрішньоклітинної дегідратації. Підвищується вміст натрію в організмі, що призводить до підвищення ефективного осмотичного тиску позаклітинної рідини і подальшого накопичення води з розвитком порожнинних набряків. Одночасно з'являється олігурія і анурія. p align="justify"> Порушення фосфорно-кальцієвого обміну при прогресуючому перебігу нефропатій полягає в гіпокальціємії. Однією з причин вважається негативний баланс кальцію, який залежить від його вмісту в дієті через обмеження білка. Крім того, порушується активне всмоктування кальцію в кишечнику при зменшенні клубочкової фільтрації і наростанні креатиніну в крові. Судячи з усього, це відбувається через резистентності до фізіологічною дією вітаміну D3 у хворих з нефропатіями і зниженням кальцій-зв'язуючого білка в слизовій кишечника. Певну роль відіграє і гіперкальціурія. p align="justify"> У хворих з хронічною нирковою недостатністю спостерігається гіперфосфатемія, пов'язана зі зниженням екскреторної функції нирок. Виведення фосфатів нирками регулюється гормонами паращитовидних залоз, які пригнічують канальцеву реабсорбцію фосфатів. p align="justify"> Гіпокальціємія при ХНН характеризується значним зниженням активного іонізованого кальцію, що, мабуть, викликано розвиваються метаболічним ацидозом. Тривала гіпокальціємія стимулює гіперплазію тканини паращитовидних залоз. Можливо, певну роль у регуляції гормону паращитовидних залоз грає тривало існуюча гіпо...
