оже бути пов'язана з опосредуемимі ФЛA2 кругообігом мембранних фосфоліпідів при активації кори надниркових залоз.
Механізм, який включає активацію фосфоліпази, може відображати загальну властивість гормонрегуліруемих секреторних клітин, при гормональної стимуляції специфічних клітин мішеней змінюються і інші етапи метаболізму фосфоліпідів. Так, в клітинах гранульоми яєчника, де ЛГ збільшує продукцію простагландинів, гормон не підвищує освіта арахідонової кислоти, а діє на більш пізніх етапах, збільшуючи активність простагландінсінтетази. Цей ефект ЛГ на синтез простагландинів у Граафова фолікулі (пухирчастий яєчниковий фолікул), мабуть, чи не опосередковує стероідогенних дії гонадотропіну, але відіграє важливу роль у розвитку овуляції.
2.6 Використання ФЛА2 в медицині
Секреторну ФЛА2 розглядають як один з патогенетичних чинників формування ряду захворювань: ревматоїдного артриту, атеросклерозу. В останні роки з'явилися відомості про причетність цього ферменту до патології легенів. Особливий інтерес представляє патогенетична ланцюг "СФЛА2-гострий респіраторний дистрес синдром (ГРДС) - сурфактант легенів ".
Гострий респіраторний дистрес синдром дорослих виникає в результаті як прямих впливів на легкі (аспірація, інгаляція токсичних речовин, 100% кисень, недостатньо кваліфіковане проведення ШВЛ), так і непрямих (сепсис, шок будь-якої етіології, політравма, крововтрата). Незважаючи на роки інтенсивних досліджень, механізм розвитку ГРДС залишається до кінця не ясний, а смертність від нього високої (~ 50%). Вважають, що в основі походження цього стану легень лежить зниження продукції та активності сурфактанту. p> Сурфактант легенів - ліпоглікопротеіновий комплекс, який синтезується альвеолоцитами II типу. Він складається на 80-90% з фосфоліпідів, 5-10% нейтральних ліпідів і 5-10% білків. Крім поверхнево-активних властивостей, необхідних для нормального дихання, він володіє протизапальну та імунорегуляторного дією. Порушення його цілісності призводить до збільшення сил поверхневого натягу не тільки в альвеолах, але й в бронхіолах і дрібних бронхах. p> Субстратна специфічність цитозольної ФЛА2 до арахідоноіл-містить субстратам припускає, що саме ця ізоформа грає основну роль у патогенезі астми. Відомо, що лейкотрієни В4, С4, D4, E4 - основна група медіаторів, залучена в комплексний запальний процес і призводить до клінічних проявів астми. Дія лейкотрієнів полягає в скороченні гладкої бронхіальної мускулатури, збільшенні кількості вироблюваної слизу, стимулюванні судинної проникності та освіті набряку. Всі ці ознаки властиві астмі. Лейкотрієни синтезуються у відповідь на вплив алергену або неспецифічної реакції, що призводить до активації цФЛА2. p> Chilton F. H. вивчали присутність продуктів фосфоліпазну активності в бронхоальвеолярной лаважной рідини хворих на астму через 5-30 хв, 6, 20 ч. після антигенної провокації. Концентрація лізопродуктов була в 7 разів вище в порівнянні з ко...
