нтрольною групою. Звідси було зроблено припущення про те, що гідроліз фосфоліпідів сурфактанту призводить до генерації цитотоксичного лізофосфатіділхоліна, який може надавати прямий детергентні дію на мембрану і впливати на активність мембранних каналів і білків. Крім того, трансформуючись у фактор активації тромбоцитів, він викликає порушення проникності альвеолярно-капілярного бар'єру, бронхоспазм, агрегацію тромбоцитів. p> Передбачається також участь цФЛА2 в виникненні і розвитку легеневого фіброзу - малозрозумілого, на сьогоднішній день, інтерстиціального ураження паренхіми легень. Патогенез цього стану включає надмірну продукцію прозапальних медіаторів, запалення альвеол, проліферацію фібробластів і нагромадження колагену. Класичною експериментальною моделлю цього стану є фіброз легенів, викликаний внутрішньотрахеальне або внутрішньочеревною введенням блеомицина. p> Велика роль фосфоліпази у розвитку деяких форм панкреатиту.
При недостатності великого сосочка дванадцятипалої кишки і підвищеному тиску в двенадцатітперстной кишці можливий рефлюкс жовчі або дуоденального вмісту в протоки підшлункової залози. Жовч, потрапляючи в протоки підшлункової залози, може піддаватися впливу панкреатичної фосфоліпази, вже активованої трипсином, в результаті чого утворюється лізолецитин, який, проникаючи в інтерстиціальний простір підшлункової залози, викликає глибокі пошкодження в клітинах.
Також доктором Heidi May була доведена, що ліпопротеїн-асоційованої ФЛА2 пророкує ризик коронарної смерті. p> Отримані в останні роки відомості про причетності цитозольної і секреторною ФЛА2 до формування патології легень відкривають перспективу пошуку нових підходів до лікування таких захворювань. Однак перш необхідно чітко визначити місце цих ферментів в патогенетичній ланцюга молекулярних подій. І тут важливе значення може належати "Синдромально" підходу. Приміром, ще немає відомостей про стан ФЛА2 при гіпертермії і гіпоксії, при активації клітин продуцентів. Тим часом, більшості захворювань легенів притаманні ці стани, які багато в чому визначають клінічну картину, перебіг і результат патологічного процесу. br/>
2.7 Біологічна роль ФЛА2
До теперішнього часу досить повно охарактеризовано і вивчені секретуються ФЛА2 отрут і панкреатичних залоз ссавців. Навпаки, відносно низькі концентрації in vivo внутрішньоклітинних і непанкреатіческіх внешнеклеточних ФЛА2, серйозно ускладнюють дослідження цього класу ферментів. p> Встановлено, що мембранозв'язані ФЛА2 грають важливу роль в регуляторних процесах клітинного метаболізму. Відомо кілька шляхів регуляції цих ферментів, однак загальний механізм дуже складний і до кінця не вивчений. ФЛА2 бере участь у передачі через мембрани хімічних сигналів у відповідь на зовнішній вплив. Фермент ефективно гідролізує фосфоліпіди, що мають у своєму складі пероксиди жирних кислот, відновлюючи структурно-функціональні властивості клітинних мембран. Мабуть, змінення молекулярної ко...
