остацикліну і знижується тромбоксану. Однак необхідно враховувати, що сам препарат не призводить до збільшення коронарного кровотоку і не сприяє зменшенню кисневого запиту міокарда. Внаслідок цього антиангінальний ефект препарату проявляється через деякий, іноді досить значне (до 3-х місяців) час. У комплексній терапії хворих з ІХС убінон може поєднуватися з бета-адреноблокаторами та інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. При цьому знижується ризик розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності, порушень серцевого ритму. Препарат малоефективний у хворих з різким зниженням толерантності до фізичного навантаження, а також при наявності високої ступеня склеротичного стенозірованія коронарних артерій.
Препарат звичайно добре переноситься. Іноді можливі нудота і розлади стільця, в цьому випадку прийом препарату припиняють.
В якості похідного убихинона може розглядатися ідебенон , який в порівнянні з коензимом Q10 володіє меншим розміром (у 5 разів), меншою гидрофобностью і більшою антиоксидантною активністю. Препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр і в значних кількостях розподіляється в тканини мозку. Механізм дії Ідебенон схожий з таким убихинона. Поряд з антигипоксическим і антиоксидантним ефектами він надає мнемотропное і ноотропну дію, що розвивається після 20-25 днів лікування. Основні показання до застосування Ідебенон представлені в таблиці 9. p> Найбільш частим побічним ефектом препарату (до 35%) є порушення сну, обумовлене його активує дію, у зв'язку з чим послений прийом Ідебенон повинен здійснюватися не пізніше 17 годин. <В
2.4 Штучні редокс-системи
оліфен (гіпоксія)
Створення антигіпоксантів з електроноакцепторними властивостями, утворюють штучні редокс-системи, переслідує мету в якійсь мірі компенсувати розвивається при гіпоксії дефіцит природного акцептора електронів - кисню. Такі препарати повинні шунтировать ланки дихального ланцюга, перевантажені електронами в умовах гіпоксії, "знімати" електрони з цих ланок і тим самим у певною мірою відновлювати функцію дихального ланцюга і сполученого з ній фосфорилювання. Крім того, штучні акцептори електронів можуть забезпечувати окислення піридиннуклеотидів (НАДН) в цитозолі клітини, попереджаючи в результаті інгібування гліколізу і надмірне накопичення лактату.
Препарати, здатні формувати штучні редокс-сисема, повинні задовольняти наступним основним вимогам:
1) мати оптимальний редокс-потенціал;
2) володіти конформаційної доступність для взаємодії з дихальними ферментами;
3) мати властивість здійснювати як одно -, так і двухелектронной перенос.
З коштів, що формують штучні редокс-системи, в медичну практику впроваджено препарат оліфен (Гіпоксія), представляє собою синтетичний поліхінон. У міжклітинної рідини препарат, очевидно, дисоціює на пол...
