цію.
По-третє, механізм компенсації зниження змісту Са 2 + в цитоплазмі нейронів після дії CdCl < span align = "justify"> 2 або ВаCl 2 можливий за рахунок конкурентного зв'язування циклічних нуклеотидів [10], на синтез яких впливають саліцилати, і CdCl 2 або ВаCl 2 з рецепторами SMOC Ca 2 + -каналів .
Не виключено, що розглянуті вище три механізму, не піддані блокаді іонами Cd 2 + і Ba 2 + , можуть брати певну участь в нейротропних ефектах саліцилатів.
Висновки
1. Виконано огляд літератури з теми дослідження, який показав важливу роль кальцію в внутрішньоклітинних процесах в нейронах і те, що роль цього вторинного посередника в ефектах саліцилатів вивчена мало.
2. Вхідний струм Са 2 + через канали L та N типу і виділення цього іона з внутрішньоклітинного депо безпосередньо не роблять істотного впливу на нейротропні ефекти саліцилатів кобальту і цинку. Однак, ефекти саліцилату кобальту (0,5 * 10 -3 М) який переживає опосередкований вплив вступників до нейроплазму іонів Са 2 + , оскільки залежать від Са 2 + -залежного калієвого струму.
. Надходження Са 2 + в цитоплазму нейронів і участь у зміні їх функціонального стану під впливом саліцилатів може забезпечуватися та іншими механізмами, наприклад, роботою Na + -Са < span align = "justify"> 2 + -обмінників у режимі зворотного циклу і Са 2 + -каналів вхідного струму Т типу.
Список літератури
1. Арзамасцев А.П. Фармацевтична хімія. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004. - 640 с. p align="justify">. Венгеровський А.І., Батурина Н.О., Саратіков А.С. Синдром Рейє - важке ускладнення терапії саліцилатами// т фіз. і клин. фармакол. - 2000. - Т.63, № 2. - С.76-80. p align="justify">. Верткін А.Л., Наумов А.В., Шамуілова М.М. та і...
