цировкой тканин ЦНС для чого необхідні тиреоїдні гормони. У зрілому віці гіпотиреоз викликає розумові порушення оборотного характеру, уповільнення мислення, байдужість, сонливий стан. p align="justify"> Найбільш постійним і характерним ознакою при гіпотиреозі є уповільнення всіх процесів обміну речовин, пригнічення расщепітельного і окисної фази обмінних реакцій. Це призводить до обмеження метаболізму з переважанням анаболічних процесів. Сумарним вираженням цих процесів є зниження продукції тепла (хворі не переносять холод). Знижений окислення жирів призводить до гіперхолестеринемії і ожиріння. Цьому сприяє фізична і психічна інертність таких хворих, тому що гормони ЩЗ є головними стимуляторами ЦНС. У дорослих людей концентрація холестеролу в сироватці крові коливається в широких межах і не може використовуватися для визначення тиреоїдного статусу, у маленьких дітей підвищений вміст холестерину служить досить важливим діагностичним показником і має насторожувати лікаря відносно можливого гіпотиреозу. p align="justify"> У відсутність тироксину знижується здатність адреналіну активувати ферменти глікогенолізу. Зменшується всмоктування гексоз в ШКТ через недостатню активність гексокінази. Все це призводить до гіпоглікемії. p align="justify"> Зниження катаболізму білка веде до перебудови структур сполучної тканини і підвищення її гідрофільності. Накопичуються кислі глікозоаміноглікани. Муцин, що володіє великою гідратаціонной здатністю, є основним матеріалом, що утримує воду і солі в тканинах. Затримка солей і води в тканинах призводить до гіповолемії і затримці рідини в організмі з розвитком слизового набряку шкіри (мікседема - слизовий набряк). p align="justify"> Зниження дії катехоламінів на судинний тонус і відсутність стимулюючого впливу тироксину на сурдечную м'яз призводить до зниження артеріального тиску, уповільнення пульсу. Замісне введення тироксину або в ряді випадків йодистого калію, як правило, має виражений лікувальний ефект, крім вроджених форм кретинізму, пов'язаних з аплазією щитовидної залози. p align="justify"> Патофізіологія паращитовидних залоз.
Основний регулятор секреторною активності паратиреоїдних клітин і синтезу паратиреоїдного гормону - концентрація іонізованого кальцію в позаклітинній рідині. Рівень секреції ПТГ в нормі змінюється протягом доби. Максимум він досягає в пізні нічні години або під ранок. Низька концентрація Са +2 викликає секрецію і синтез гормону, а висока - інгібує обидва процеси, хоча і не повністю. Навіть при високих концентраціях кальцію в крові невелика постійна секреція ПТГ зберігається. Це пояснюється стимулюючою дією катехоламінів на бета-адренорецептори, тому їх блокада призводить до розвитку гіпокальціємії. З цим же пов'язаний розвиток гіперкальціємії, у хворих з феохромоцитомою.
Фосфат не володіє прямим ефектом на ПТГ-секретуючі клітини. Однак збільш...
