секреція антідіуретіческго гормону із зменшенням кліренсу вільної води). Появи або посилення набряку сприяють порушення структурно-функціональної цілісності гематоенцефаліческго бар'єру (компресійний постішеміческій, перифокальний набряк мозку). У подібних випадках ефективні традиційні засоби дегидратационной терапії, починають її з внутрішньовенного введення лазиксу або іншого салуретика, потім вводять осмодиуретики. Останні володіють фазними властивостями: в 1-й фазі зменшується обсяг тканинної рідини і збільшується об'єм циркулюючої крові; в 2-й фазі (гіпотензивну плато) посилюється екскреція осмодиуретики і стабілізується внутрішньочерепний тиск; в 3-й фазі підвищується обсяг тканинної рідини. При цьому можлива повторна гіпергідратація (феномен віддачі). Повторне використання осмодіуретиків проводять під контролем осмолярності, яка в плазмі крові не повинна перевищувати 310-320 мосм / л. Для прояву кращого ефекту осмодіуретиків їх доцільно вводити спільно з реополіглюкіном (зв'язування води, що виходить з мозку). Застосовують осмодиуретики з розрахунку 1-1,5 г на 1 кг маси тіла. Ефективні манітол і сорбітол. Сечовина в даний час практично не використовується, тому що вона підвищує можливість внутрішньочерепного кровотечі, викликає виражений феномен віддачі, збільшує вміст залишкового азоту в плазмі. Як дегідратант лідируюче положення починає займати гліцерин. Крім осмотичного ефекту, він метаболізується клітинами, пов'язуючи вільні жирні кислоти, що накопичуються при гіпоксії.
Форсована осмотерапія небезпечна появою гіперосмолярного синдрому та гіпертонічної дегідратації з накопиченням рідини в самих клітинах мозку. Це призводить до збільшення їх об'єму (цитотоксичний набряк або набухання мозку). При цьому обсяг позаклітинної рідини зменшений. Помірна минуща гиперосмолярность спостерігається при сприятливому перебігу ЧМТ. Неухильне наростання цього показника (до 350 мосм / л) вимагає термінової корекції. У подібних випадках дегидратационная терапія протипоказана, оскільки вона призведе до ще більшої гіперосмолярності і різкого обваження стану постраждалих. Необхідні відшкодування від'ємного водного балансу (використання 2,5% розчину глюкози) на фоні введення глюкокортикоїдів, при відсутності ефекту - штучна вентиляція легенів в режимі гіпервентиляції і тривалий лікувальний наркоз барбітуратами. До використання великих доз кортикостероїдів (дексазона) для лікування набряку - набухання головного мозку травматичного генезу, в даний час ставляться стримано, оскільки ефективність таких доз дексазона сумнівна, а ускладнення закономірні.
Обсяг цереброспінальної рідини, який легко витісняється з порожнини черепа, при внутрішньочерепної гіпертензії часто зменшується. На КТ визначається компресія шлуночкової системи і субарахноїдальних цистерн. При скронево-тенториальном вклинении відбувається блокада шляхів відтоку цереброспінальної рідини, продукція ж її продовжується і виникає так звана дислокаційна гідроцефалія. Секрецію цереброспінальної рідини знижують діакарб, фуросемід, строфантин (у невеликих дозах). Найбільш ефективно переривчасте виведення цієї рідини через вентрікулярний дренаж.
Обсяг крові в судинах мозку визначається як показниками центральної гемодинаміки, так і станом мікроціркуляторіого русла. Артеріальна гипертоний на тлі порушеної саморегуляції мозкового кровотоку призводить до наростання внутрішньочерепної гіпертензії. ...
