бливості, які полягають у відсутності надходження ззовні антиоксидантів (в нормі пригнічують процес перекисного окислення) на тлі ендогенного зростання рівня прооксидантів, падіння активності ферментів, що руйнують перекису, і порушення утилізації ендогенних антиоксидантів.
Активація перекисного окислення фосфоліпідів мембран клітин і субклітинних структур нейрона призводить до утворення вільних радикалів, що надають цитотоксичний ефект і викликають порушення обміну білків і синтезу трансмиттеров.
При зменшенні кровотоку і зниженні перфузійного тиску нижче 50-70 мм рт.ст.- Ауторегуляторние бар'єр - ауторегуляция мозкового кровотоку зникає і розвивається ішемія. При цьому збільшується концентрація CO2 в крові, що викликає розширення судин. Аналогічним чином діє і ацидоз, що розвивається в гіпоксичної тканини мозку. При подальшому зниженні кровотоку до 30 мл на 100 г речовини мозку за хвилину повільно починає змінюватися ЕЕГ, при зниженні кровотоку до 15 мл/100 г в хвилину розвивається зміна потенціалу, а при кровотоці 10-12 мл/100 г в хвилину зникає діяльність нормального іонного насоса. Калій спрямовується з клітки, а натрій проникає всередину клітини. Настає термінальна деполяризация і зникає збудливість мембрани. В клітини входить кальцій, і розвивається цитотоксический набряк мозку. Виникаючі внаслідок цих порушень мікроциркуляторні розлади посилюють зниження кровотоку. Клітинна структура руйнується, набряк мозку зростає, причому після цитотоксического набряку, потому б ч, розвивається вазогенного набряк. Реактивність мозкових судин в ишемизированной області зникає, розвивається вазопараліч, обумовлений ацидозом.
Цитотоксические набряки - це стани, при яких первинне ушкодження і накопичення рідини відбувається в паренхіматозних клітинах головного мозку - нейронах і гліальних елементах. При вазогенного ж набряку первинний дефект локалізується в гематоенцефалічний бар'єр і накопичення рідини відбувається в основному в позаклітинній просторі.
Набряк, що розвивається внаслідок гіпоксично ішемічного пошкодження мозку, є цитотоксическим, оскільки при цьому первинно страждають нейрональні і гліальні елементи, а порушення гематоенцефалічного бар'єру виникає пізніше. При тій і іншій формі набряку в мозковій тканині збільшується вміст рідини, тільки при цитотоксичної формі набряк розвивається внаслідок порушеного обміну речовин в клітині, а при вазогенного набряку підвищується пропотеваніе з кров'яного русла сироваткових білків. При зниженні кровотоку до 10 мл/100 г в хвилину клітинна мембрана деполяризуется, іони натрію з позаклітинного простору спрямовуються в клітку і при цьому знижується вміст натрію в позаклітинній рідині. Оскільки вміст натрію в крові залишається постійним, виникає градієнт, в силу чого натрій і вода з кров'яного русла спрямовуються в міжклітинну рідину і в клітини мозку. Крім того, для розвитку цитотоксичного набряку мозку має значення осмотичний тиск тканини мозку. Оскільки анаеробний гліколіз, що розвивається при ішемії мозку, призводить до утворення осмотично активних сполук, то внаслідок цього створюється осмотичний градієнт з циркулюючої кров'ю. Створився осмотичний градієнт приводить до виходу води з крові в мозкову тканину.
Цитотоксичний набряк досягає свого максимуму протягом 1-го години ішемії. При цьому, якщо кровотік відновлюється, іонна мембрана реактивується. ...
