ламіни є лише стимуляторами агрегації тромбоцитів, то у хворих на атеросклероз при швидкому викиді катехоламінів в судинне русло вони викликають різко підвищену агрегацію тромбоцитів і їх руйнування, що призводить до значного виходу серотоніну і внутрисосудистому тромбоутворення. Гиперпродукцию катехоламінів багато дослідників розглядають як сполучна ланка між хронічним або гострим емоційним стресом і атеросклеротичними змінами судинної стінки.
Жвава дискусія ведеться при обговоренні ролі спазму судин мозку в генезі ішемічного інсульту і минущих порушень мозкового кровообігу.
Можливість спазму (зменшення просвіту) мозкових артерій і артеріол не викликає сумнівів. У нормальних умовах ангіоспазм являє собою звичайну компенсаторну реакцію у відповідь на посилення мозкового кровотоку, на підвищений вміст кисню і знижену концентрацію вугільної кислоти в крові. З гуморальних факторів спазмогенну ефектом володіють катехоламіни, адренокортикотропний гормон, продукти розпаду тромбоцитів, в тому числі простагландини.
Таким чином, спазм мозкових судин - важлива ланка системи ауторегуляції мозкового кровообігу. Однак роль спазмів мозкових судин в походженні клінічно значущих церебральних ішемій вельми сумнівна. До останнього часу не отримано прямих доказів ролі нейрогенного спазму у розвитку інфаркту мозку. Винятком, як уже зазначалося, може служити спазм, що ускладнює перебіг субарахноїдального крововиливу. Механізм спазму, можливо, викликає невеликий інфаркт в рідкісних випадках при мігрені (мігрень-інсульт).
Таким чином, локальна ішемія при атеросклерозі магістральних або внутрішньочерепних судин, що призводить до формування церебрального інфаркту, виникає внаслідок декількох чинників: тромбозу, емболії, гемореологических і гемодинамічних факторів, коли падіння артеріального тиску в силу різних причин викликає ішемію в зонах суміжного кровообігу судин мозку. Причиною розвитку інфаркту мозку може служити і феномен Позамозкові або внутрімозкового обкрадання.
Патофізіологія та біохімія ішемічного інсульту. Мозок отримує необхідну енергію майже виключно в результаті окислення глюкози. Одна молекула глюкози при окисленні дає 38 молекул енергетично багатого фосфатного з'єднання у вигляді АТФ - аденозинтрифосфат. Вміст кисню в артеріальній крові тільки в 2 рази перевищує споживання кисню мозком. Тому при зниженні кровотоку нижче 50% в мозку виникає гіпоксія, що призводить до зменшення енергетичного балансу мозку. Мозок компенсує енергетичний дефіцит шляхом активації анаеробного гліколізу. Зміст же глюкози в артеріальній крові перевищує в багато разів потреби в ній мозкової речовини. Тому при зниженні кровотоку дефіциту в глюкозі не спостерігається, і мозок намагається компенсувати енергетичний дефіцит шляхом анаеробного розщеплення глюкози. Однак повністю компенсувати енергетичний дефіцит за рахунок анаеробного гліколізу не представляється можливим, так як анаеробне розщеплення однієї молекули глюкози дає лише 2 молекули АТФ. До того ж при анаеробному гліколізі утворюється велика кількість молочної кислоти, внаслідок чого розвивається ацидоз в тканини, що посилює подальші метаболічні порушення.
Наступною ланкою метаболічних порушень при гіпоксії є порушення ліпідного обміну з активацією процесів перекисного окислення. При ішемії процеси перекисного окислення ліпідів мають свої осо...
