не збільшується кількість лейкоцитів. Лейкоцитарна формула змінена в бік лімфо цитоза. Тільки іноді серед лімфоцитів попадаються лімфобластів. Можливі переходи від алейкемічна форми до лейкемической, особливо до кінця розвитку хвороби, при несприятливому її течії.
Розрізняють також рідше зустрічаються ретікулози. При них спостерігається системне розростання вихідних клітин ретикулярної строми. Розмножуються ретикулярні клітини мають різну ступінь диференціації і бувають різної величини, виду ядра і протоплазми. Розростання ретикулярних клітин відбувається в кістковому мозку, а також в селезінці, лімфатичних вузлах і печінки. Лейкемічних форма рети- кулозов характеризується значним підвищенням в крові кількості моноцитарних клітин. Однак у більшості випадків ретікулози бувають алейкемічна. До ретікулозам більшою чи меншою мірою наближаються бластоматозние процеси мезенхимного походження - ретикулосаркоматоз і лімфосаркоматоз.
Хронічні мієлопроліферативні процеси кровотворної системи: клініко-лабораторні прояви
Хронічний мієлолейкоз (ХМЛ) - мієлопроліферативному хронічне захворювання, при якому спостерігається підвищене утворення Гранули-цитов (переважно нейтрофілів, а також промиелоцитов, мієлоцити-тов, метамиелоцитов), які є субстратом пухлини. У більшості випадків закономірним результатом хвороби є владний криз, що характеризується появою великої кількості бластних клітин, рефрактерностью до терапії і закінчується летально.
Виявлення ХМЛ в розгорнутій стадії хвороби не представляє труднощів і грунтується на характерних даних аналізу крові, результатах дослідження кісткового мозку, збільшенні печінки і селезінки.
Діагностичними критеріями захворювання є:
лейкоцитоз більше 20109/л;
поява в лейкоцитарній формулі пролиферирующих форм (мієлобласти і проміелоціти) і дозріваючих гранулоцитів (міелоціти, метамієлоцити);
мієлоїдна проліферація кісткового мозку (за даними мієлограми і трепанобиопсии);
зниження активності лужної фосфатази нейтрофілів (менше 25 од.);
виявлення Ph-хромосоми в кровотворних клітинах;
розширення «плацдарму» кровотворення (за даними сцинтиграфії кісток);
збільшення розмірів селезінки і печінки.
Диференціальна діагностика. ХМЛ слід диференціювати від так званих лейкемоідних реакцій, які можуть виникати при ряді захворювань (туберкульоз, рак, різні інфекції, ниркова недостатність та ін.). За визначенням А.І. Воробйова (1985), лейкемоїдна реакція - це «зміни в крові і органах кровотворення, що нагадують лейкози і інші пухлини кровотворної системи, але не трансформуються в ту пухлину, на яку вони схожі». При лейкемоідной реакції спостерігається високий лейкоцитоз, в периферичної крові з'являються незрілі нейтрофіли, проте базофильно-еозинофільна асоціація не виявляється. Диференціальний діагноз грунтується на виявленні основного захворювання (рак, туберкульоз та ін.), А також на підвищенні активності лужної фосфатази нейтрофілів (замість її зниження при ХМЛ). При стернальной пункції для лейкемоідной реакції характерно збільшення вмісту мієлоцитів, однак Ph-хромосома ніколи не визначається.
Тромбоцитопатії: причини, механізми розвитку та значення
Тромбоцітопатіі- стани, що характеризуються порушенням властивостей тромбоцитів (адгезивного, агрегационной, коагуляційного) і, як правило, розладами гемостазу. Тромбоцитопатій (на відміну від тромбоцитопеній) властиві стабільні, тривало зберігаються функціональні, біохімічні та морфологічні зміни в тромбоцитах. Вони спостерігаються навіть при нормальній кількості тромбоцитів і не зникають при усуненні тромбоцитопенії (якщо така була).
Причини ТРОМБОЦИТОПАТІЙ:
Первинний тромбоцитарно-судинний гемостаз включає в себе ряд послідовних реакцій: адгезії, агрегації, ретракції кров'яного згустку і активації плазмового гемостазу. При пошкодженні кровоносної судини під впливом головного стимулятора адгезії - колагену ендотелію, тромбоцити набухають і приклеюються до стінки судини. У реалізації етапу первинного гемостазу беруть участь іони Ca, білок ендотелію - фактор Віллебранда і контактує з ним мембранний глікопротеїн Ib тромбоцитів. Слідом за адгезією починається фаза агрегації, в процесі якої відбувається швидке збільшення тромбу. У цю фазу виділяються біологічно активні речовини (тромбін, аденозінфосфат (АДФ), катехоламіни lt; # justify gt; Категорії АДСістоліческое АДДіастоліческое АДОптімальное АД lt; 120 lt; 80Нормальное АД120-12980-84Високое нормальне АД130-13985-89АГ 1-го ступеня тяжкості (м'яка) 140-15990-99АГ 2-го ступеня тяжкості (помірна) 160-179100-109АГ третій...
