Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Новые рефераты » Соматичні хвороби тварин - гастрити у собак

Реферат Соматичні хвороби тварин - гастрити у собак





ються в міру його наповнення. На поверхні слизової розташовуються шлункові ямочки, в які виливається секрет з канальців шлункових залоз трьох видів: кардіальні залози займають вузьку смугу біля входу в шлунок, зона донних, або власних залоз покриває область дна і тіла (приблизно 2/3 усієї площі), пилорические залози знаходяться в пілоричного частини, захоплюючи і область жолоби на малій кривизні.

Особливість будови слизової шлунка собаки така, що в областях, близьких до кардії, слизова здається світліше, тонше і покрита добре помітними ямочками, а в областях, близьких до пілоруса,, товста слизова оболонка має темну червонувато-коричневе забарвлення і шлункові ямочки погано помітні.


2.2 Фізіологічні особливості і управління функціонуванням шлунка в організмі собаки


Шлунок виконує три основні функції:

діє як резервуар для поглиненого корма

змішує їжу з соляною кислотою і пепсином, починаючи процес перетравлення

контролює проходження харчового кулі в кишечник

При попадання корму всередину шлунка його релаксація дозволяє йому заповнюватися без підвищення внутрішлункового тиску. Місткість шлунка відрізняється від 0,5 л до 8 л залежно від породи собаки. Початковим етапом процесу травлення є додавання до їжі соляної кислоти і пепсину з дна і тіла шлунка, і після ретельного перемішування вмісту в пилорической печері відбувається повільне виділення хімусу в дванадцятипалу кишку. Гастрин виробляється G-клітинами в слизовій оболонці пилорической печери і дванадцятипалої кишки. Для вироблення соляної кислоти парієтальних клітинах необхідно, щоб їх рецептори були зайняті ацетилхоліном, гістаміном і гастрином. Блокування одного з цих рецепторів сильно зменшує вироблення соляної кислоти. Гастрин інгібується механізмом негативного зворотного зв'язку при високій концентрації кислоти в химусе, доходить до печери. Гастрин не тільки стимулює вироблення соляної кислоти, але також викликає гіпертрофію слизової дна, збільшує Антральним моторику і підвищує тонус гастроезофагеального сфінктера.

Вагус збуджується видом, запахом і смаком їжі, що призводить до виділення гастрину, а згодом соляної кислоти і пепсиногену. Розтягнення шлунка і наявність розщепленого протеїну також стимулює вироблення шлункового секрету. Нарешті, наявність амінокислот і пептидів у дванадцятипалій кишці веде до підвищення шлункової секреції через виділення гастрину та гістаміну.

Пепсиноген, неактивний попередник пепсину, виробляється головними клітинами знаходяться в дні шлунка. Контролюють секрецію ті ж механізми, що контролюють вироблення кислоти. Пепсиноген перетворюється на пепсин в просвіті шлунка при наявності соляної кислоти. При наростанні рН шлункового соку пепсин швидко інактивується. Це відбувається природним чином, коли шлунковий химус потрапляє в дванадцятипалу кишку, де бікарбонат нейтралізує шлункову кислоту і, отже, пепсин.

Слиз складається з глікопротеїнів, протеїну і вуглеводів. Вона обволікає слизову оболонку шлунка і захищає її від кислоти і механічних пошкоджень, а також діє як змазують речовина. Секреція слизу стимулюється роздратуванням слизової оболонки шлунка і дією ацетилхоліну. Слиз містить інгібітори і в деякій мірі володіє амортизуючої здатністю проти соляної кислоти.

Слизовий бар'єр шлунка - це захисний механізм, що оберігає шлунок. Бар'єр складається з двох частин: шару слизу, що покриває слизову оболонку, і циліндричних епітеліальних клітин, що вистилають поверхню слизової. Основний компонент бар'єру - це ліпопротеїновий шар на верхівкової поверхні епітеліальних клітин. Пошкодження цього бар'єру призводить до руйнування епітеліальних клітин і прориву з'єднань між ними. Поразка такого роду може бути наслідком впливу різних препаратів - наприклад, аспірину, фенилбутазона; порушень шлункового кровопостачання, що ведуть до ішемії, рефлюксу жовчі або панкреатичних ферментів в шлунок, а також можливого впливу аутоімунних механізмів. Пошкодження бар'єру дозволяє кислоті і пепсину діяти на слизову оболонку і нижележащие тканини, викликаючи запалення і руйнування огрядних клітин, що виділяють гістамін, що стимулює ще більше вироблення кислоти і, таким чином, подальші ушкодження.

Спорожнення шлунка. Дно діє як бункер і контролює евакуацію рідин, в той час як печера - це змішуюча камера, гомогенизирующая тверду їжу. Пилорический сфінктер мало контролює вихід рідини, але може впливати на розмір часток твердої їжі, що потрапляють в дванадцятипалу кишку. Пилорический сфінктер запобігає рефлюкс вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок.

У шлунку є електричний водій ритму, розташований в великій кривизні, який виробляє п`ять повільних хвиль в хви...


Назад | сторінка 2 з 6 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Інгібітори секреції соляної кислоти і пепсиногену: H2 антигістамінні засоби
  • Реферат на тему: Комплексне хірургічне лікування ускладнених дуоденальних виразок з урахуван ...
  • Реферат на тему: Органозберігаючих підхід до лікування ускладнених дуоденальних виразок з ур ...
  • Реферат на тему: Виробництво соляної кислоти
  • Реферат на тему: Сестринський процес при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки