ями в структурі генома. Більш поширене найменування для цього різновиду - ВІЛ - 1 підтип O.
· ВІЛ - 4 - рідкісний різновид вірусу, виявлена ??в 1986 році.
Глобальна епідемія ВІЛ-інфекції головним чином обумовлена ??поширенням ВІЛ - 1. ВІЛ - 2 поширений переважно в Західній Африці. ВІЛ - 3 та ВІЛ - 4 не грають помітної ролі у поширенні епідеміі.В переважній більшості випадків, якщо не обумовлено інакше, під ВІЛ мається на увазі ВІЛ - 1.
Рис. 1 Будова віріона
Будова вірусу імунодефіциту людини представлено на рис. 1. Віріони ВІЛ мають вигляд сферичних частинок, діаметр яких становить близько 100-120 нанометрів. Це приблизно в 60 разів менше діаметра еритроцита. Капсид зрілого віріона має форму усіченого конуса. Іноді зустрічаються «багатоядерні» віріони, що містять 2 або більше нуклеоидов. До складу зрілих віріонів входить кілька тисяч білкових молекул різних типів. Усередині капсида ВІЛ знаходиться белковонуклеіновий комплекс: дві нитки вірусної РНК, вірусні ферменти (зворотна транскриптаза, протеаза, інтеграли) і білок p7. З капсидом також асоційовані білки Nef і Vif (7-20 молекул Vif на віріон). Усередині віріона (і, найімовірніше, за межами капсида) виявлений білок Vpr. Сам капсид утворений ~ 2,000 копій вірусного білка p24. Стехіометричне співвідношення p24: gp120 в віріона становить 60-100: 1, а p24: Pol приблизно 10-20: 1. Крім того, з капсидом ВІЛ - 1 (але не ВІЛ - 2) зв'язуються - 200 копій клеточногоціклофіліна А, який вірус запозичує у зараженої клеткі.Капсід ВІЛ оточений матриксной оболонкою, освіченою - 2,000 копій матриксного білка p17. Матриксного оболонка в свою чергу оточена двуслойной ліпідноймембраной, що є зовнішньою оболонкою вірусу. Вона утворена молекулами, захопленими вірусом під час його отпочковиванія з клітки, в якій він сформувався. У ліпідну мембрану вбудовані 72 глікопротеїнових комплексу, кожен з яких утворений трьома молекулами трансмембранного глікопротеїну (gp41 або TM), службовцями «якорем» комплексу, і трьома молекулами поверхневого глікопротеіна.С допомогою gp120 вірус приєднується до CD4 рецептора і корецептор, находящімсяна поверхні мембрани клітин.
Таблиця 1. Назви і функції основних структурних білків ВІЛ - 1:
СокращеніеОпісаніеФункцііgp41 (TM, transmembrane) трансмембранний глікопротеїн масою 41 кДаРасполагается в зовнішньому шарі ліпідної мембрани. Грає роль «якоря», який утримує молекули іншого білка - gp120gp120 (SU, surface) глікопротеїн масою 120 кДаНаружний білок віріона. Нековалентносвязан з трансмембранним білком gp41. З одного молекулою gp41 пов'язані 3 - 5 молекул gp120. Здатний зв'язуватися з CD4 рецептором. Відіграє важливу роль у процесі проникнення вірусу в клетку.p24 (CA, capsid) білок масою 24 кДабелок, який утворює оболонку нуклеоида (капсида) вірусаp17 (MA, matrix) матриксних білок масою 17 кДаОколо двох тисяч молекул цього білка утворюють шар товщиною 5 - 7 нм , що розташовується між зовнішньою оболонкою і нуклеоїдом віруса.p7 (NC, nucleocapsid) нуклеокапсідний білок масою 7 кДаБелок, що входить до складу нуклеоида вірусу. Утворює комплекс з вірусною РНК.
1.2 Епідеміологія
ВІЛ передається типовим для всіх ретровірусів способами, тобто вертикально (дитині від матері) і горизонтально, особливо при статевих контактах. Крім цього до горизонтальному шляху передачі ставляться парентеральний - ін'єкційний, при попаданні будь-якої біологічної рідини від ВІЛ-інфікованого на шкіру та слизові за наявності на них мікротравм. Слід, щоправда, відзначити, що в різних біологічних рідинах титр вірусу може бути дуже різний: максимальна концентрація спостерігається в спермі і крові, а, наприклад, в слині або слізної рідини можуть перебувати лише одиничні екземпляри вірусу. Ще одна обставина впливає на передачу інфекції: деякі носії ВІЛ виділяють набагато більше вірусу ніж інші, хоча титр вірусу в зараженому матеріалі виміряти досить важко. Передача вірусу визначається також іншими факторами, такими як травми, вторинні інфекції, ефективність епітеліальних бар'єрів, а також присутність або відсутність клітин з рецепторами для ВІЛ. Ці фактори дозволяють пояснити, чому за одних обставин, наприклад, при гомосексуальних контактах, вірус поширюється швидше, ніж при інших. Важливим фактором, що впливає на заразність, може бути стадія інфекції. При більшості вірусних інфекцій найвищі титри вірусу досягаються на ранніх стадіях, ще до утворення антитіл. У разі ВІЛ цю фазу важко вивчати, оскільки вона зазвичай бессимптомна, а гуморальний противірусний відповідь ще слабкий або взагалі не виявляється. Тим не менш, ця стадія, мабуть, найбільш небезпечна для оточуючих. Є також дані про те, що хворий знову стає більш інфекційним, коли вже розвивається СНІД. Підсумовуючи все вищесказане, м...
