тливих чинників професійної діяльності мають пекарі, фарбарі і лакировщики, зварювальники, медпрацівники, фермери, радіомонтажником і представники деяких інших професій. Їх роботу супроводжує вдихання поллютантов, наприклад, зернового пилу, дрібнодисперсних крапельок фарб і лаків, диму плавящихся електродів, дрібних бризок антибіотиків цефалоспоринового і тетрациклінового ряду, казеїну, парів каніфолі і містять хлориди амонію і цинку паяльних флюсів. До екологічних вредностям з переліку викликають бронхіальну астму агентів [3, с. 21] автором дипломної роботи були виділені вищі аеробні цвілеві гриби роду Aspergillus [13], хлібна цвіль Neurospora, гриби Chrisonilla sitophila, кліщі Acarus farris, Acarus siro, Gtycyphagus destructor, Gtycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus longior. Виділення даних організмів обумовлене тим, що продукти їх життєдіяльності володіють високою здатністю ініціювати бронхіальну астму, деякі з них зараховані до професійним вредностям, і вони поширені як у природі, так і в житлових приміщеннях. Вдихання субстрату, зараженого вищевказаними кліщами, обумовлює акаріаз дихальної системи. Його супроводжують інтенсивні алергічні реакції: кропив'янка, атопічний дерматит, набряк Квінке. Бронхіальну астму здатні спровокувати деякі аллергогенни харчові продукти: арахіс, полуниця, молоко, молюски, цитрусові, яйця та інші.
неатопічної бронхіальна астма виникає під впливом подразників на попередньо змінені бронхи (з розширеною базальноїмембраною і десквамацією епітелію, з гіперплазією клітин і залозистої, і м'язової тканин) [3, с. 27]. До подразників, що підсилює неатопічної бронхіальну обструкцію, відносять аспірин, стероїди, гіпервентиляцію легких внаслідок фізичних зусиль, деякі інфекційні агенти, холодне повітря.
Існує нервово-психічний варіант перебігу неатопической бронхіальної астми, підрозділяється на неврастеноподобний, істероподобную, псіхастеноподобную та інші форми. Нервово-психічному варіанту захворювання властиво освіту патологічної зв'язку ендогенних факторів з бронхіальною обструкцією подібно умовних рефлексів.
Автор дипломної роботи в пульмонологічному відділенні МБУЗ ??№7 міста Таганрога спостерігав пацієнта з «астматичної тріадою» (тріадою Фернана-Відаля, МКБ - 10 J45.8): поліпозний риносинуситом, страждає на бронхіальну астму і непереносимістю аспірину і інших нестероїдних протизапальних засобів.
1.2 Патогенез бронхіальної астми
Прогресування бронхіальної астми і поява епізодів задухи мають місце у випадку зміненої реактивності організму. Важливий спадково-конституціональна чинник, що обумовлює патологічну реактивність зважаючи сенсибілізації організму. Сенсибілізація організму при бронхіальній астмі часто відбувається під впливом алергенів білкової природи, проте вирішуючими факторами бувають інші речовини і впливу. Істотно позначаються на реактивності організму погодні умови: помічено, що характерно часте виникнення нападів бронхіальної астми навесні і восени в сиру і холодну погоду. Вирішальне місце в появі нападів бронхіальної астми відводять патологічної реакції на подразнення интерорецепторов і екстерорецепторов парасимпатичної нервової системи. Дисфункція її центру виступає підсумком порушення взаємодії кіркових процесів збудження і гальмування, що регулюють роботу підкіркових центрів. Збудження nervus vagus обумовлює спазм дрібних бронхів і заповнення їх просвіту густої в'язкої слизом.
Аферентні рецептори стінок бронхів сенсибілізованого організму набувають гіперчутливість до місцевих подразників і формують змінений відповідь на стимуляцію. Це відбувається під час гострих і хронічних запальних процесів в бронхах. У деяких хворих бронхіальною астмою тяжкого ступеня має місце необоротна бронхіальна обструкція, обумовлена ??структурними змінами дихальних шляхів [8, с. 26]. Відкладення волокон колагену і протеогліканів під базальноїмембраною ініціюють субепітеліальний фіброз. Він характерний для всіх пацієнтів з бронхіальною астмою. Товщина бронхіальних стінок зростає внаслідок гіпертрофії і гіперплазії гладкої мускулатури стінок бронхів. Під впливом фактора росту ендотелію кровоносних судин відбувається проліферація судин бронхіальних стінок, яка обумовлює їх потовщення [8, с. 26]. Збільшення кількості келихоподібних клітин в епітелії дихальних шляхів і гіпертрофія підслизових залоз сприяють гіперсекреціїслизу. Виникненню і прогресу бронхіальної астми сприяє ендокринна патологія надниркових залоз. Звуження просвіту бронхів збільшує опір дихальних шляхів, і організм задіє допоміжну дихальну мускулатуру. До часу завершення видиху і альвеоли, і периферичні дихальні шляхи переповнюють значні обсяги невиведенние повітря, отже, має місце функціональний вентиляційний стеноз і перфузійному-вентиляційна розбалансування. Зважаючи на зниження сатурації артеріальної ...
