t al. змогли виділити нові мікроорганізми. Було визнано існування каріеспатогенних і пародонтопатогенних бактерій. Якщо в здоровому пародонті переважали грампозитивні аеробні мікроорганізми, а частка грамнегативних становила 10-15%, то при пародонтиті це ставлення було зворотним. До сьогоднішнього дня в усьому світі ідентифіковані мільйони бактеріальних штамів, з яких близько
400-500 специфічні для порожнини рота . З числа останніх 10-15 вважаються специфічними пародонтопатогенних, а 5-10 - попереджувальними захворювання пародонту, але карієсогеннимі.
На противагу цій точці зору, за т.зв. теорії опортуністичної інфекції , збудники з'являються не ззовні, а вже знаходяться в організмі. Поняття, взяте з загальної біології, - екологічна ніша - перенесено в мікробіологію. Локальні зміни рН або парціального тиску кисню, що виникають при утворенні пародонтальних кишень, визначають поява в них специфічних бактерій.
Разом з тим, з питання про роль мікрофлори т.зв. зубної бляшки в запаленні пародонта навіть серед експертів ВООЗ немає єдиної думки. У доповіді експертів ВООЗ №826 (Женева, 1994) вказується, що « причиною гінгівітів , мабуть (виділено нами - Л.Ц.), є неспецифічна бактеріальна флора «зубного нальоту», яка з часом може змінитися від переважно грампозитивної до грамнегативної.
Чіткого і однозначної відповіді на питання «може або не може инвазировать мікроб в тканини структурно і функціонально повноцінного пародонту» поки немає. Більшість стоматологів без достатніх на те підстав вважають, що може. Вони вважають, що «доля» пародонту визначається потужністю (кількісної та якісної) мікробної атаки. Але з'являється все більше даних, що вона («доля» пародонту) «вирішена» структурно-функціональними особливостями пародонтального комплексу та організму в цілому. Адже мікроорганізми - фактори зовнішнього середовища, що супроводжують людину протягом всього життя, - освіти филогенетически давніші і стійкі, ніж людина. І навряд чи взаємодія мікрофлори і макроорганізму побудовано тільки на антагонізмі. Адже виділені ж мікроорганізми, «захищають» пародонт. Мабуть, захворювання (в даному випадку - гінгівіт, пародонтит) лише забезпечує більш сприятливе середовище для існування бактерій [MansonG.D., Wate SN, 1983]. Тому можна вважати, що бактеріальна інвазія тканин пародонту, мабуть, є однією з особливостей запущеного пародонтиту. Слід взяти до уваги і ще одна обставина - наявність бактерій у тканинах пародонта може бути ( і є! ) важливим патогенетичним фактором (ланкою патогенезу) пародонтиту і, безсумнівно, підтримувати запалення в ньому.
Є підстави припускати [Соловйова AM і співавт., 1996], що місцеводіючі дратівливі чинники (травматична оклюзія, скупченість і, інші аномалії положення зубів, аномалії форми зубних рядів і прикусу, фактори місцевої травми: особливості анатомічної будови м'яких тканин порожнини рота, нависають краю пломб і гострі краї зруйнованих карієсом зубів) в осіб молодого віку не чинять безпосереднього шкідливого впливу на тканини пародонту, а діють опосередковано, за рахунок погіршення якості гігієни порожнини рота.
Підкреслюється, що поразці інших складових пародонтального комплексу завжди передує гінгівіт . Причини поширення запалення ясна на підлеглі тканини (тобто переходу гінгівіту в пародонтит) остаточно не з'ясовані. Прийнято вважати, що важливу роль при цьому відіграють зниження резистентності організму і тканин пародонту, несприятливий вплив, на пародонт нервово-соматичних захворювань, порушень обміну речовин, імунологічного дисбалансу. Об'єднуючим для цих двох нозологічних, форм є розвиток хронічного запального процесу і в різному ступені виражених супутніх запаленню пошкоджень тканинних структур. Головне, чим різняться між собою гінгівіт і пародонтит, це - локалізація ураження і вираженість запалення, а також тяжкість і топіка ефектів пошкодження [Григорьян А.С., 1999]. Встановлено, що вже при клінічній картині хронічного генералізованого гінгівіту мають місце морфологічні ознаки поширення активного запального процесу за межі ясна вглиб кісткової тканини альвеолярного паростка, що супроводжується цілою гамою деструктивних змін: резорбцією кісткової речовини, лізисом колагенових волокон периодонтальної зв'язки [Григорьян А.С. і співавт, 2002]. Отже, мова може йти про єдиний запальному захворюванні пародонту, стадії якого відрізняються одна від одної лише в кількісному, але ніяк не в...
