якісному відношенні.
Слід зазначити, що в даний час не створено біологічних маркерів , здатних ідентифікувати осіб, у яких імовірна деструкція пародонту в майбутньому. Не виявлено якогось одного мікроорганізму , патогномоничного для трансформації гінгівіту в пародонтит у дорослих. Однак у таких осіб, уже хворих на пародонтит, виявляються різні комбінації певних видів мікроорганізмів (наприклад, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Wolinella recta, Treponema denticola іCapnocytophaga).
І ще на одну обставину звертають увагу експерти ВООЗ - всі інфекції (маються на увазі захворювання, одним з учасників яких є мікроорганізми) відображають рівновагу між інвазивними та захисними факторами.
Нам видається, що якщо розглядати «зубну» бляшку як головний фактор виникнення і карієсу, і запальних захворювань пародонту, то стає очевидним протиріччя між однотипним дією і різними наслідками. При однакових умовах (мікробна бляшка утворюється у всіх) у одних осіб розвивається, наприклад, генералізований пародонтит, в інших - ні. Пояснення слід шукати в системі реактивності організму, вплив генетичних і цілого ряду середовищних факторів [Іванов BC, 1989]. Тип розвитку генералізованого патологічного процесу в пародонті детермінований вихідної реактивністю хворого , що в кінцевому підсумку, мабуть, визначається генотипом людини. Тому питання про «провідної ролі» специфічних мікробних агентів у розвитку генералізованих запальних захворювань пародонту не може вважатися однозначно вирішеним.
Причин хвороби поза нас не існує, є лише провокуючі фактори, а причини «тихо чекають своєї години» всередині нас [Коновалов В., 1995]. Абсолютна більшість хвороб ми отримуємо або від предків, або вони розвиваються як наслідок різних несприятливих впливів на організм в цілому і на пародонт зокрема (інфекційного, токсичного або травматичного характеру) на тлі більш тонких, ніж хвороба, порушень у вигляді спадкової органної слабкості, дисфункцій , «залишків» від колишніх хвороб у вигляді «слабких органів».
Отже, причиною хвороби і в даному випадку (тобто виникненні гінгівіту і пародонтиту) є не сам по собі патогенний фактор (або фактори), наприклад, мікробна «бляшка», а взаємодія організму, що має знижену (ослаблену або збочену) реактивність, з цим фактором (факторами) . Окремо взята причина ще не є етіологією хвороби: будь-які явища (запалення пародонту, дистрофічні процеси в ньому і т.д.) слід розглядати в єдності з викликали її причиною, факторами та умовами. Причиною хвороби є не тільки і не стільки патогенний фактор, скільки реакція організму на дію цього фактора, тобто патогенність ситуації відносна і може розглядатися тільки стосовно до системи «рівень патогенного фактора - стан організму» [Кутько В.М., 1994].
Наступною темою дискусії є питання про роль оклюзійної травми у виникненні генералізованих уражень пародонту. Концепція первинної ролі оклюзійної травми виявилася невірною. Травматичну оклюзію можна розглядати лише як один з факторів (сопрічін, кофакторів), що сприяє поширенню і посиленню деструктивних змін, обумовлених запальними захворюваннями пародонту. Дослідження, проведені Lang etal., Показали, що 45% пацієнтів у віці 50-59 років мають укорочений зубний ряд без функціональних порушень.
У 1993-1994 роках з'явився ряд статей Н.К. Логінової про г іпофункціі жувальної системи як «фундаментальній основі етіології та патогенезу захворювань пародонту (т. Н. механічна теорія). Антропологія дозволила встановити, що гіпофункція жувальної системи має місце в еволюції. Особливо згубно гіпокінезія в цілому і жувальної системи зокрема діє на кісткову тканину. У ній розвивається остеопороз. Автор цієї теорії вважає, що судинні зміни і гіпоксія тканин пародонту є ланки патогенезу гіпофункції жувальної системи. А приєднання запалення, що виникає під впливом мікробного фактора, посилює і прискорює деструктивні процеси в пародонті.
Запалення завжди розгортається на сполучнотканинному плацдармі і є багатофакторним процесом, в якому активну участь беруть тісно пов'язані з сполучною тканиною мікроциркуляторного система, клітини крові і всі інші складові компоненти сполучної тканини (клітини, міжклітинний матрикс).
Слідом за впливом того чи іншого аг...
