Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые проекты » Отруєння ацетилсаліциловою кислотою кішки

Реферат Отруєння ацетилсаліциловою кислотою кішки





5 - 16 хв.). Швидкість абсорбції в шлунку залежить від величини рН. АСК, будучи слабкою кислотою, дисоціює більшою мірою в більш лужному середовищі кишечника, ніж у шлунку, саме підвищена розчинність, пов'язана з підвищенням значення рН, в комбінації з більшою площею поверхні тонкого кишечника, призводить до більш високої загальної абсорбції в цій частині ШКТ. Так як абсорбція АСК відбувається переважно в тонкому кишечнику, її біодоступність не залежить від наповненості шлунка. Однак збільшення часу перебування ацетилсаліцилової кислоти в шлунку може збільшити час впливу неспецифічних гідролаз, що перетворюють АСК в саліцилову кислоту шляхом відщеплення ацетилової групи. Це Пресистемна деацетилювання під дією естераз у слизовій оболонці ШКТ і в печінці зменшують біодоступність АСК від 5 до 70%.

Щоб уникнути подразнення слизової оболонки шлунка під дією ацетилсаліцилової кислоти, таблетки Аспірину покриті оболонкою, розчиняється в кишечнику. Так, активний інгредієнт (ацетилсаліцилова кислота) вивільняється не в шлунку, а в тонкому кишечнику.

Розподіл. Визначається переважно пасивної дифузією, яка залежить від рівня рН і концентрації. Саліцилати накопичуються в областях з низькими значеннями рН.

Обсяг розподілу саліцилатів залежить від дози.

Ацетилсаліцилова кислота зв'язується з білками через фенольні гідроксильні групи.

Метаболізм. Вивільнившись з таблетки, ацетилсаліцилова кислота метаболізується швидко і повністю (рис. 8). При вживанні препаратів з швидким вивільненням активної речовини біотрансформація починається вже в слизистій оболонці ЖКТ з гідролізу ефірного групи неспецифічними естеразами, що призводить до утворення саліцилової кислоти як первинного метаболіту. Залежно від форми перорально вживана АСК деацетилюється на 50 - 80% до і під час першого проходження через печінку. Отщепленим ацетатні залишки переносяться на інші речовини. Це, як правило, білки.

Швидкість біотрансформації і метаболіти, що утворюються залежать від отриманої дози АСК. Час напівжиття саліцилової кислоти в плазмі крові підвищується при збільшенні дози, так як відбуваються метаболічні процеси частково мають кінетику насичення для всіх реакцій з утворенням саліцилсечова кислоти, а також саліцілфенольних глюкуронідів час напівжиття саліцилової кислоти в плазмі крові 3 - 4 ч.

Після прийому АСК в дозі 1.5 г саліцилова кислота виявляється пов'язаної з гліцином (до 75%), утворюючи саліцилсечова кислоту. Цей процес обмежений. Після досягнення рівня насичення від 1 до 2 мкг/мл концентрація саліцилової кислоти в плазмі далі не підвищується, незважаючи на подальше підвищення вмісту саліцилату.

Причина цього може полягати у виснаженні запасу доступного гліцину. Невелика частина саліцилової кислоти (приблизно 10%) з'єднується з глюкуроновою кислотою, утворюючи ацильні і фенольні глюкуроніди, які виводяться через нирки. Ще одна невелика фракція саліцилової кислоти (близько 10%) окислюється до гентісіновой кислоти, яка також може з'єднуватися з гліцином, утворюючи гентісуровую кислоту (див. Рис. 8).

Виведення з організму. АСК піддається повного метаболізму і тому взагалі не виводиться з організму в незміненій формі. Метаболіти виводяться переважно як метаболіти II фази з сечею внаслідок ниркової фільтрації та канальцевої секреції. При вживанні терапевтичних доз АСК її первинний метаболіт - саліцилова кислота, виявляється в сечі переважно у формі гліцинового кон'югату (саліцилсечова кислота - 75%), а також у вигляді ефіру та ефірних глюкуронідів (5 - 10%) і як вільна саліцилова кислота (10% ).

Виведення саліцилатів через нирки залежить від рівня рН. Підвищення рН сечі значно підвищує дисоціацію і, отже, виведення (у 5-10 разів), так як тільки недіссоціірованнимі (неіонні) молекули можуть бути реабсорбіровать в ниркових канальцях. Цей феномен використовується при лікуванні інтоксикації саліцилатами тому, що вона протікає з ацидозом.

Фармакодинаміка.

Аспірин належить до нестероїдних з'єднанням, що володіє протизапальною активністю. Він інгібує циклооксигеназу і таким шляхом знижує біосинтез простаноїдів (простагландинів і тромбоксану). Це призводить до зниження гіперемії, набряку, болю (прил.1). Існує 2 різновиди циклооксигеназ - ЦОГ - 1 і ЦОГ - 2.

ЦОГ - 1 - продукується в звичайних умовах і регулює утворення в організмі простаноїдів. Продукція ЦОГ - 2 стимулюється процесом запалення. Аспірин відноситься до неізберательним препаратам, інгібуючим і ЦОГ - 1 і ЦОГ - 2.

Механізм анальгетичної дії також пов'язаний з пригніченням синтезу простагландинів. Простагландини викликають гіперальгезію - підвищують чутливість ноцицепторов до хімічних і механічних стимул...


Назад | сторінка 2 з 6 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Витяг кремнефтористоводородной кислоти при процесі виробництва фосфорної ки ...
  • Реферат на тему: Вплив вологості вихідного мономера акрилової кислоти на практично важливі в ...
  • Реферат на тему: Методика виконання вимірювання вмісту ацетилсаліцилової кислоти в таблетках ...
  • Реферат на тему: Первинна профілактика серцево-судинних захворювань: ефективність і безпека ...
  • Реферат на тему: Вплив похідних бензодіазепіну, фуросеміду і етакринової кислоти на нирки