ами є лептоспіри, вібріони, стрептококи, диплококи, пневмококи, стафілококи, синьогнійна паличка, лістерії, аденовіруси, віруси чуми, панлейкопенія, парагрипу, ринотрахеїту, гепатиту, ентеровірусів, а також їх токсинів. Вирішальне значення в етіопатогенезі гострого дифузного нефриту грає алергічна реакція (сенсибілізація) в результаті дії на організм тварини інфекційного збудника і його токсинів. Збудники інфекції можуть потрапити в клубочковий апарат нирок декількома шляхами - лімфогенним (через лімфу), гематогенним (через кров), з сусідніх тканин і з статевих органів. Інфекції статевих шляхів є найбільш частою і найважливішою причиною виникнення гострого дифузного нефриту у тварин. [19]
Відома велика група нефротоксинов, які легко проникають і ушкоджують клубочки нирок - важкі метали, зоокумарин, ратиндан, фосфід цинку, скипидар, мінеральні добрива та хімічно активні речовини деяких отруйних рослин. Сенсибілізуючими причинами можуть бути - характер годування, умови утримання (протяги, висока вологість, холодні підлоги), а також операції, травми, фізичні перевантаження, купання у водоймах з холодною водою і ін. Сприяє розвитку гострого дифузного нефриту і неправильне введення телятам вакцин, сироваток , антибіотиків, імуноглобулінів і т.п. До нефротоксини відносяться також продукти обміну речовин, листя берези, вільхи, дьоготь, зіпсовані корми, алкоголь, інсектициди та ін. [25]
Гострий дифузний нефрит характеризується наявністю болю в області спини та попереку з обох сторін живота тварини; підвищенням температури тіла; олігурією (незначна кількість сечі при сечовипусканні); червонуватим кольором сечі або кольором м'ясних помиїв raquo ;, іноді з прожилками крові; протеїнурією (білок у сечі), мікрогематурією (рідше макрогематурією); появою в сечі циліндрів (гіалінових, зернистих, ерітроцнтарних) епітеліальних клітин; зниженням клубочкової фільтрації; лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ; підвищенням вмісту в крові альфа - і гаммаглобулинов). [31]
При гострому дифузному нефриті серцево-судинний синдром проявляється у вигляді задишки; артеріальної гіпертензії (іноді ефемерна), можливий розвиток гострої лівошлуночкової недостатності і поява картини серцевої астми та набряку легень; ознаки брадикардії; зміна очного дна - звуження артеріол, іноді набряк соска зорового нерва, точкові крововиливи. При гострому дифузному нефриті може виникати набряклий синдром, який характеризується набряками, переважно в області морди, межчелюстного простору, набряки з'являються частіше вранці, у важких випадках можливі гідроторакс, гідроперикард, асцит. При гострому дифузному нефриті виникає і церебральний синдром. Він супроводжується хворобливістю голови, блювота, слабкістю, зниженням зору, підвищеної м'язової і нервової збудливістю тварин, руховим занепокоєнням; іноді зниженням слуху, втратою сну. Крайній прояв церебрального синдрому при гострому дифузному нефриті - еклампсія, основними ознаками якої є: після галасливого глибокого подиху з'являються спочатку тонічні, потім клонічні судоми дихальної мускулатури і діафрагми; повна втрата свідомості, різке пригнічення; ціаноз видимих ??слизових оболонок; переповнення яремної вени; розширення зіниць; витікання з рота пінистої слини, іноді забарвленої кров'ю; дихання шумне, жорстке; пульс рідкий напружений, артеріальний тиск високий; підвищена ригідність м'язів. Ускладнення, що виникають при гострому дифузному нефриті у тварин включають: гостру серцево-судинну недостатність (левожелудочковую, серцевий набряк легенів); еклампсію (втрату свідомості, клонічні до тонічні судоми); крововилив у головний мозок; гострі порушення зору (іноді сліпота внаслідок спазмі і набряку сітківки). [8]
. 2 Патогенез гострого дифузного нефриту у телят. Патологоанатомічні зміни нирок
Патогенез гострого дифузного нефриту полягає в наступному. Токсини мікробів і вірусів, особливо стрептокока, пошкоджуючи структуру базальної мембрани капілярів клубочків, викликають появу в організмі тварини специфічних аутоантигенов, у відповідь на які утворюються антитіла класів 10 і IM (протиниркові антитіла). Під дією неспецифічного дозволяє фактора, найчастіше охолодження, нового загострення хвороби, відбувається бурхлива алергічна реакція сполуки антигену з антитілом, утворення імунних комплексів з подальшим приєднанням до них комплементу. Імунні комплекси осідають на базальній мембрані клубочків нирки і ушкоджують їх. Відбувається виділення медіаторів запалення, пошкодження лізосом і вихід лізосомальних ферментів, активація системи згортання, порушення в системі мікроциркуляції, підвищення агрегації тромбоцитів, в результаті чого розвивається імунне запалення клубочків нирок. [19]
Патологоанатомічні зміни нирок тварин при гострому дифузному нефриті: на секційному столі початкові стадії ураження клубочків встановлюю...
