двищення крихкості кісток і збільшення ризику переломів.
За останні роки остеопороз зайняв міцне місце серед провідних захворювань, таких як атеросклероз, ішемічна хвороба серця, онкологічні захворювання. Кількість пацієнтів страждаючих цією недугою неухильно зростає. Зараз кожна третя жінка після настання менопаузи (клімаксу) страждає цією недугою. Часто зустрічається він у чоловіків і жінок після 70 років. Виявляється він і серед молодих людей. Нерідкий він і при різних захворюваннях як вторинне захворювання. Особливістю цього захворювання є його прихований перебіг, часто про нього починають думати тільки на стадії ускладнень, тобто при виникненні переломів.
Патогенез остеопорозу не має єдиного механізму, оскільки зниження щільності кісткової тканини і порушення мікроархітектоніки кістки відбувається по-різному, залежно від переважаючого фактору ризику хвороби. Загальними для всіх факторів є наступні процеси, які протікають синхронно, але кожний наступний обумовлений попереднім.
Відбувається порушення формування кісткової тканини в період росту, або порушення процесів її оновлення при десинхронізації кісткоутворення і костеразрушенія, із зміщенням рівноваги в бік катаболізму.
Зниження маси кісткової тканини. При остеопорозі зменшується і стоншується кортикальний шар кістки, зменшується число трабекул губчастої речовини кістки. Зниження маси кісткової тканини не означає автоматичне зміна співвідношення мінерального і органічного речовини кістки.
Зниження міцності кісткової тканини. Це призводить до деформації кісток в дитячому віці і до переломів у дорослих.
Визначальне значення у патогенезі остеопорозу мають порушення обміну кальцію, фосфору і вітаміну D. Серед інших обмінних порушень необхідно відзначити роль нестачі бору, кремнію, марганцю, магнію, фтору, вітаміну А, вітаміну С, вітаміну Е і вітаміну К.
Виділяють наступні фактори ризику захворювання:
. Вік і стать. Вік є найбільш важливою детермінантою маси кістки. Зниження маси кортикальної кістки починається повільно в 35-40 років, тоді як зменшення маси трабекулярної кістки починається значно раніше, можливо навіть в 25 років. Зниження маси кістки триває протягом всього життя і досягає у жінок до 45% в хребті і до 55% в проксимальному відділі стегна. Взаємозв'язок між масою кістки і ризиком переломів стегна і передпліччя виразна. Майже всі літні чоловіки і жінки з переломом стегна в результаті мінімальної травми мали показники маси кістки нижче, в порівнянні з піком, кісткової маси, але значимо не відрізнялися від осіб того ж віку без переломів. Таким чином, можна припустити, що окрім зниження маси кістки, яке є майже універсальним феноменом похилого віку на ризик розвитку переломів стегна і передпліччя, впливає і ряд інших чинників.
. Гормональні чинники. Естрогенна недостатність, наступаюча після природної або хірургічної менопаузи пов'язана з прискоренням втрати кісткової маси і підвищенням частоти переломів стегна у багатьох, але не у всіх жінок. Було відзначено, що у жінок в пременопаузі зі збереженим менструальним циклом не спостерігається помітного зниження кісткової маси, але вже в перші три роки після менопаузи 22% жінок мають дуже велике (до 14% на рік) зниження щільності кісткової маси. З інших жінок у стані менопаузи у 28% відзначається зниження маси кістки на 1-2% щорічно і у 50% не відзначено помітного зниження в перші 5 років після менопаузи. Інші дослідники припускають, що близько 25% жінок у перші роки після менопаузи можуть бути розцінені як особи з швидкої втратою кісткової речовини, у решти 75% - повільні втрати. Точний механізм впливу недостатності естрогенів на зниження кісткової маси ще нез'ясований, проте доведено наявність естрогенних рецепторів на остеобластів. Дефіцит естрогенів сприяє продукції остеобластами чинника, стимулюючого активність остеокластів і їх диференціювання, що обумовлює підвищену резорбцію кістки.
Передбачається, що естрогенна недостатність може бути пов'язана з підвищеною чутливістю кістки до резорбтивному дії паратиреоїдного гормону і зниженням рівня циркулюючого кальцитоніну. Крім того, є дані, що недостатність естрогенів викликає зниження абсорбції кальцію в кишечнику. Надлишкова чи недостатня секреція більшості гормонів в будь-якому віці веде до остеопорозу. Прикладом високооборотного остеопорозу з різким переважанням кісткової резорбції, можуть бути порушення метаболізму кісткової тканини при кісткової формі гіперпаратиреозу і тиреотоксикозі. Надлишок глюкокортикоїдів при синдромі Кушинга пригнічує костеобразование, при цьому за рахунок зниження всмоктування кальцію в кишечнику і підвищення екскреції його нирками створюється негативний кальцієвий баланс, що призводить до вторинного гіперпаратиреоз і підвищеної...
