/p>
· порушень ліпідного (або жирового) обміну,
· спадкового генетичному факторі,
· станом судинної стінки.
Описано понад 30 факторів ризику атеросклерозу. Основні фактори ризику:
· куріння lt; # justify gt; В останні роки до факторів ризику" атеросклерозу відносять також
· гіперфібріногенемія
· гомоцістеінурія
. 2 Патогенез
Численні теорії патогенезу атеросклерозу вкладаються в рамки двох основних положень:
· первинним при атеросклерозі є порушення ліпідного обміну, а пошкодження артеріальної стінки - вторинним;
· основною ланкою патогенезу атеросклерозу є пошкодження клітинних, сполучнотканинних та інших структур артеріальної стінки різної етіології.
Перша теорія патогенезу атеросклерозу, що отримала в літературі назву холестеринової, була сформульована Н.Н. Анічковим в 1915 р Суть її сам автор висловив словами: «без холестерину не може бути атеросклерозу». Продовжуючи свої дослідження, Н.Н. Анічков висунув комбінаційну теорію походження атеросклерозу, згідно з якою холестерин розглядається як чинник, безпосередньо реалізує атеросклеротичні зміни артерій.
Сприяють відкладенню холестерину такі явища:
) порушення ліпідного обміну і його регуляції (конституціональні, ендокринні та ін.);
) аліментарний фактор (надлишок холестерину в їжі);
) «механічні» впливу (головним чином гемодинамічні) на стінки судин;
) первинні зміни артерій (дистрофічні, вікові та ін.).
Уявлення Н.Н. Анічкова про патогенез атеросклерозу лягли в основу так званої Інфільтраційне-комбінаційної теорії, яка виходить з положення про те, що основна частина енергетичних потреб артеріальної стінки заповнюється за рахунок ліпідів плазми крові, які надходять в інтиму і медію шляхом інфільтрації. У нормі ці ліпіди проходять в адвентіцію без затримки і видаляються через систему лімфатичних судин. У тих же випадках, коли концентрація ліпідів у крові зростає, вони накопичуються в судинній стінці, викликаючи розвиток ліпідозу.
Ендотеліальна теорія стверджує, що «пусковим фактором» для виникнення атерогенной бляшки служить пошкодження клітин ендотелію, а роль порушень ліпідного обміну зводиться до сприяє атерогенезу умовам. Відомо, що ряд вірусів (Коксакі, Епштейна-Барр, простого герпесу, цитомегаловірусної інфекції та ін.) Може вражати клітини судинного ендотелію, порушуючи в них ліпідний обмін і створюючи умови для формування атеросклеротичної бляшки. Пошкодження внутрішньої оболонки судин можуть індукувати перекису ліпідів, які інгібують в ендотеліальних клітинах артерій фермент простациклін-синтетазу. В результаті розвиваються локальна недостатність простацикліну (вазодилататор) і відносне переважання його функціонального антагоніста тромбоксану, який виявляє вазоконстрикторні властивості. Це призводить до адгезії тромбоцитів на поверхні ендотелію, що сприяє пошкодження клітин останнього і розвитку бляшки.
У 1974 р з'явилася моноклінального теорія, яка розглядає атероматозний бляшку як своєрідну «доброякісну пухлину», утворення якої викликане вірусами і мутагенами. Автором цієї теорії з'явився американський вчений E. Бендіт, який звернув увагу на те, що для атеросклеротичних уражень характерна проліферація гладком'язових клітин. Близька за своєю суттю до попередньої теорії мембранна гіпотеза Д.А. Джексон і А. Готто (1976), що пояснює причину проліферації гладкоми-шечних клітин надлишковим надходженням в них неестеріфіцірованним холестерину, який, вбудовуючись в мембранні структури клітин, сприяє їх гіперплазії.
У нашій країні під керівництвом академіка А.Н. Климова активно розвивається аутоімунна теорія патогенезу атеросклерозу, згідно з якою цей патологічний процес ініціюють аутоімунні комплекси, що містять ліпопротеїни в якості антигену.
Аутоімунні комплекси характеризуються такими особливостями:
) викликають пошкодження ендотелію і тим самим прискорюють проникнення ліпопротеїнів крові в судинну стінку;
) подовжують циркуляцію ліпопротеїнів в крові;
) затримують окислення та екскрецію холестерину з жовчю, тобто сприяють розвитку гиперліпопротєїнемії;
) проявляють цитотоксичну дію, відкладаючись і фіксуючи у стінці артерій.
. 3 Клінічна картина
Розвиток атеросклерозу у хворих протікає різними темпами і нерівномірно. Протягом атеросклерозу виділяють два періоди: початковий (доклинический) і період кліні...
