яка є найбільш частим і небезпечним постгрипозних ускладненням, у дітей до 1 року становить 30% загальної смертності і 90% смертності від інфекційних хвороб, а у дітей до 2 років - 15% загальної смертності. Слід мати на увазі, що грип обтяжує перебіг хронічних захворювань, приводячи до так званим додатковим соматичних захворювань та смертності населення, що досягає найбільших показників по серцево-судинним захворюванням, порушень кровообігу мозку і поразкам легенів. Економічні втрати від грипу становлять мільярди рублів тільки за одну епідемію.
Швидкому поширенню грипу сприяють короткий інкубаційний період, аерогенний шлях передачі, висока сприйнятливість людей до грипу, а також соціальні умови життя населення, в першу чергу характер сучасних транспортних засобів, що забезпечують швидке пересування населення і тісний контакт не тільки між сусідніми країнами, а й між континентами. За останні 120 років пандемії грипу зареєстровані в 1889, 1918, 1957 і 1968 рр.. Залежно від місця первинного розповсюдження епідемічні варіанти вірусу грипу отримують зазвичай назви відповідної географічній території чи країни. Інтенсифікація механізму передачі збудника призводить до зростання захворюваності, збільшенню частоти і тяжкості епідемій, збільшення частоти антигенних змін вірусів грипу та одночасної циркуляції декількох антигенних варіантів. Відбуваються інтенсивне В«проепідемічіваніе" населення і наростання внаслідок цього колективного імунітету, а при грипі А за рахунок одночасної циркуляції різних сероподтіпов вірусів та їх варіантів - підвищення В«якостіВ» імунітету. Коли колективний імунітет досягає досить високого рівня, інтенсивність епідемічного процесу знижується.
Патогенез
Після аерогенного потрапляння на слизові оболонки проводять дихальних шляхів (гортані, трахеї і бронхів) вірус грипу, що відрізняється епітеліотропним, розмножується в клітинах одношарового багаторядного епітелію. Під дією нейрамінідази вірусу оголюються базальні клітинні мембрани, розвиваються явища дегенерації в цитоплазмі і ядрах уражених епітеліоцитів, що закінчуються некрозом і відторгненням клітин. Ці процеси полегшують накопичення різних бактерій в слизовій оболонці носоглотки і бронхів і сприяють приєднанню вторинних бактеріальних інфекцій, що підсилюють запальні і алергічні реакції. Запальні зміни слизової оболонки розвиваються по типу В«сухого катаруВ» без виражених продуктивних реакцій. Запалення активізується внаслідок макрофагальні процесів, спрямованих на локалізацію та знищення вірусу, але супроводжуються загибеллю макрофагів. Фактори зовнішнього середовища (наприклад, переохолодження) сприяють порушенню функцій обкладувальним (слизових і келихоподібних) клітин.
Вірус швидко репродукується, що пояснює нетривалість інкубаційного періоду при грипі.
Поразка легеневих альвеол НЕ характерно для грипу, частіше його спостерігають у дітей внаслідок вікових особливостей будови органів дихання (короткі гортань і трахея), літніх людей та осіб з імунодефіцитними станами. Руйнування базальних мембран альвеол лежить в основі можливого розвитку тромбогеморагічного синдрому (Геморагічного набряку легенів). p> Разом з тим на рівні слизової оболонки дихальних шляхів включаються процеси, що перешкоджають подальшому поширенню вірусу: синтез ІФН інфікованими клітинами, накопичення секреторних IgA і неспецифічних термолабільних Гџ-інгібіторів. Боротьбі макроорганізму із збудником сприяє гарячкова реакція, що підвищує активність синтезу антитіл і ІФН, а також Т-кіллерів, що знищують уражені вірусом клітини.
Долаючи зазначені захисні бар'єри, вірус проникає в кров. Вірусемія починається ще в інкубаційний період і триває від кількох днів до 2 тижнів. Вірус не володіє власними токсинами, тому інтоксикація при грипі обумовлена ​​в першу чергу накопиченням ендогенних біологічно активних речовин (ПГЕ 2 , серотоніну, гістаміну). Вплив гемаглютиніну вірусу проявляється ураженням еритроцитів, активізацією внутрішньосудинноготромбоутворення з розвитком ДВЗ-синдрому.
Розвиток синдрому інтоксикації і токсико-алергічних реакцій, вплив гемаглютиніну збудника і накопичуються при розпаді клітин біологічно активних речовин призводять до порушень реологічних властивостей крові, а в деяких випадках - до розвитку інфекційно-токсичного шоку.
Можливо гематогенне проникнення вірусів в різні органи і системи: серце, нирки, м'язи, ЦНС. Розлади мікроциркуляції, а також електролітного балансу і кислотно-лужного стану в цих органах можуть лежати в основі розвитку набряку мозку і легенів, дистрофічних змін в міокарді. Порушення церебральної гемодинаміки з явищами набряку в різних відділах тканини мозку ведуть до розладів діяльності ЦНС, вегетативної нервової системи та опосередкованим порушень інших систем організму (серцево-судинної, ендокринної і т.д.).
Клінічна картина
Інкубаційний період короткий - від декількох год...
