аналізах сечі у лихоманить хворих. Після зниження температури тіла вона повністю купірується.
Маршова протеїнурія
Може бути фізіологічної (функціональної) і розвивається внаслідок тривалих фізичних навантажень (стрибки, біг, тривала ходьба). У ряді випадків детальне обстеження дозволяє виявити хронічний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок. Може розвиватися при хронічній серцевій недостатності. p> Ожиріння
Характеризується гиперфильтрацией, іноді гіпертрофією, мікроальбумінурією, протеїнурією. Описані випадки протеїнурії нефротичного рівня з гістологічними змінами в нефробіоптате за типом фокально-сегментарного гломерулосклероз. Деякими дослідниками фокально-сегментарний гломерулосклероз розглядається як один з морфологічних проявів ожиріння (Краснова Є. та співавт., 2005). Однак нам представляється, що в даному випадку має місце хронічний гломерулонефрит (Фокально-сегментарний гломерулосклероз) у пацієнтів, які страждають ожирінням. За нашими даними, вулиць, які страждають на артеріальну гіпертензію та мають нормальний вага тіла, поширеність мікроальбумінурії становить 27%, тоді як у осіб, страждають на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ожирінням, - 48% (Батюшін М.М., 2000). p> Протеїнурія при ожирінні має характер интермиттирующей або персистуючої селективної альбумінурії, зменшуваної при ефективній антигіпертензивної терапії супутньої артеріальної гіпертензії, зниження ваги тіла, а також при застосуванні як нефропротекторов інгібіторів АПФ (Батюшін М.М., 2000).
Мієломна хвороба
Поява протеїнурії характерно для мієломи легких ланцюгів (мієлома Бенс-Джонса) внаслідок їх південь/бочковий фільтрації. У цьому випадку в сечі позитивна реакція термопреципітації на білок Бенс-Джонса. У дебюті протеїнурія невисока, в Надалі неухильно підвищується, досягаючи високих значень. Однак нефротичний синдром не розвивається внаслідок відсутності порушень синтезу альбуміну. При моно-і поліклональних формах мієломної хвороби протеїнурія може бути обумовлена ​​розвитком мієломної нефропатії. Дане ускладнення носить поліморфний характер і може бути представлено інтерстиціальним нефритом, гломерулонефрит та амшюідозом нирок. У цьому випадку розвитку нефротичного синдрому також не відбувається.
Макроглобулінемія Вальденстрема
Захворювання характеризується проліферацією В-лімфоцитів з характерною лімфоплазматіческой інфільтрацією кісткового мозку і гіперпродукцією IgМ. Макроглобулінемія Вальденстрема позначається також як лімфоплазматіческая лімфома і становить 2% від числа всіх гемобластозів. Найчастіше зустрічається у європейців і африканців, досягаючи 5% випадків від числа гемобластозів. Приблизно 20% всіх випадків макроглобулінемії Вальденстрема є сімейними формами хвороби. В основному хворіють люди у віці 63 років (Від 25 до 92 років), частіше чоловіки. p> У пацієнтів спостерігаються гіпервіскозний синдром, аномалії згортання крові, кріоглобулінемія, призводять до виникнення широкого спектру клінічних проявів, серед яких кровотечі, актоціаноз, виразки, пурпура, холодова уртикарний висип, сітчасте ливедо. При лабораторному обстеженні з високою частотою виявляють ряд симптомів: анемію (60%), моноклональні компоненти IgМ (каппа - 80%, ламбда - 20%), концентрацію IgМ в крові вище 30 г/л (35%), зміст р 2 -мікроглобуліну в крові більше 3 мг/л (62%), білок Бенс-Джонса в сечі (38%). p> Нефротичний синдром розвивається вкрай рідко, описані поодинокі випадки. Головним проявом виступає протеїнурія. Навіть при її високих значеннях рівень загального білка крові та альбуміну, як правило, залишається нормальним. Ураження нирок перебігає за типом хронічного інтерстиціального нефриту, рідше - гломерулонефриту. У 20-30% випадків протеїнурія поєднується з ерітроцітуріей.
Синдром Імерслунга-Гресбека
Синдром Імерслунга-Гресбека є спадковим захворюванням з аутосомно-рецесивним типом успадкування, в основі якого лежить мутація гена кубіліна, що локалізується в 10-й хромосомі. Характеризується селективним порушенням всмоктування вітаміну вц і протеїнурією. Клінічна картина проявляється вродженою мегалобластної анемією, чутливої вЂ‹вЂ‹до парентерального введенню вітаміну В12, затримкою росту і розвитку. Нерідко розвиваються інфекційні та неврологічні розлади. Приблизно у половини хворих виявляється протеїнурія. Захворювання проявляється через кілька місяців або років після народження.
Хвороба Андерсона-Фабрі
Хвороба Андерсона-Фабрі є рідкісним захворюванням з ураженням лізосом, що призводить до внутрішньоклітинного акумулюванню глоботріазілцераміда (Мепга А., 2002). Захворювання зустрічається з частотою 1:40 000 чоловіків. Спостерігається вроджений дефіцит а-галактозидази А, що приводить до блокади катаболізму глікосфінголіпіди і накопиченню глоботріазілцераміда в ендотеліальних, гладком'язових клітинах судин, клітинах розгиначів волосся в шкірі, міока...
