вихідного стану і виду тварини на різні судинні ділянки в нирках і канальцевий процеси (Бранчевскій Л. Л., 1972).
У інтактних тварин і людини фізіологічні дози ангіотензину знижують, як правило, діурез і натрійурез (Колпаков М. Г. та ін, 1974), що є результатом зменшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації у зв'язку з підвищенням тонусу аферентних артеріол, а згодом і посилення реабсорбції натрію через стимуляції альдостерону. Схожий ефект спостерігався в дослідах з ізольованою ниркою кролика, коли додавання ангіотензину до перфузованої рідини справляло тонізуючий вплив на еферентні артеріоли. Не виключається і пряму стимулюючу дію ангіотензину на канальцевий транспорт натрію, показане на зрізах коркового речовини нирок щурів, причому цей вплив зберігалося на тлі пригнічення Nа, К-АТФази строфантином, а тому воно, можливо, пов'язано з іншим натрієвих насосом.
У лабораторії, керованої М. Г. Колпаковим, було отримано різке зниження натрийуреза після внутрішньовенного введення собакам ангіотензину в умовах хронічного досвіду. При цьому знижувалися нирковий кровообіг і клубочкова фільтрація, але більшою мірою посилилася реабсорбція натрію. Концентрацій альдостерону в плазмі не змінилася (Колпаков М. Г. та ін, 1975). Автори вважають, що мається прямий вплив ангіотензину на нирки, яке може реалізуватися за участю фізичних факторів, наприклад зміни гідростатичного тиску в перітубулярних капілярах, або шляхом посилення активного транспорту натрію, або ж завдяки перерозподілу ниркового кровотоку до юкстамедуллярной зоні, нефрони якої більшою мірою реабсорбіруют натрій.
З іншого боку, якщо вихідна фільтрація знижена внаслідок падіння системного тиску або звуження ниркової артерії, ангіотензин веде до звуження еферентних артеріол, у внаслідок чого підвищується фільтраційна фракція і створюються умови для посилення фільтрації. Не виключено, що таке регулюючий вплив ангіотензину на фільтрацію, а отже, і виділення натрію, виявляється можливим завдяки тому, що утворений в ПІВДНЯ ренін може транспортуватися за допомогою спеціального переносника в цитоплазму клітин аферентних артеріол, де і утворюється невелика кількість ангіотензину. Якщо фільтрація посилена, завантаження дистального відділу підвищена, і натрій не встигає реабсорбироваться в достатній кількості у висхідному відділі петлі Генле. Тоді збільшення його концентрації в початковій частині дистального канальця активує утворення переносника і транспорт реніну в аферентні артеріоли, що веде до підвищення їх тонусу і обмеження фільтрації. При зниженні екскреції натрію його концентрація в дистальному канальці падає, ренін у меншій мірі транспортується в цитоплазму аферентних артеріол, їх тонус знижується, і посилюється фільтрація. У той же час нагромаджувальний в ПІВДНЯ ренін реалізується через клубочковий кровотік і діє на еферентні судини. Участь ангіотензину в підтримці клубочково-канальцевого балансу полягає, по думку Leyssac (1967), не тільки у зміні фільтрації, але й у зменшенні швидкості проксимальної реабсорбції натрію. Однак Останнім згодом не підтвердилося.
Крім впливу на клубочковий кровотік, ангіотензин, мабуть, бере участь у розподілі внутрішньониркового кровотоку і, можливо, є його фізіологічним регулятором. При перфузії ізольованої нирки собаки було знайдено, що спочатку кровотік зовнішнього коркового шару становив 79%, а внутрішнього-21% від загального ефективного кровотоку. Поступово кровотік зміщувався в бік внутрішнього, який на 150-й хвилині інфузії склав вже 34%. Виявилося, що до цього часу в нирці зникав субстрат реніну - ангиотензиноген. При його додаванні в живильну рідину відновлювалося колишнє розподілення кровотоку. Цікаво, що ангіотензин II, введений ззовні, не дає такого ефекту. Це говорить на користь того, що ендогенний ангіотензин є внутрішньониркова гормоном, бере участі у розподілі ниркового кровотоку. Циркулює в крові ангіотензин такою функцією не володіє. Викладені дані були підтверджені в більш фізіологічних умовах на собаках, у яких внутрипочечное розподілення кровотоку між кірковим і мозковим речовиною вивчали методом вимивання радіоактивного ксенону. При звуженні ниркової артерії у інтактних собак кровотік перерозподіляється так, що найменше страждав корковий кровотік. Якщо ж попередньо знижували утворення реніну (введення всередину великих кількостей солі і Докса), то у відповідь на звуження ниркової артерії корковий кровотік зменшувався пропорційно загальному і навіть, навпаки, малася тенденція до перерозподілу крові на користь мозкового кровотоку. Автори визнають існування двох механізмів ауторегуляції внутрішньониркового кровотоку: один, ренін-ангіотензинової, стоїть на сторожі зовнішнього кортикального кровотоку, інший, не пов'язаний з реніном, забезпечує юкстамедуллярной кровотік. За думку деяких авторів, ренін-ангіотензинової системи не відіграє суттєвої ролі в ауторегуляції ниркової гемодинаміки.
При введенні ангіотензину тваринам у д...
