озах, що перевищують фізіологічні, а також при дії малих доз у хворих з гіпертонією або у тварин з попередньою навантаженням сіллю спостерігається натрій-уретйческое і діуретичну дію (Бранчевскій Л. Л., 1973). Цей ефект може, ймовірно, в деяких випадках залежати від зменшення капілярного кровотоку в кірковій речовині, що знижує проксимальну реабсорбцію (Федотов А. М., Федоров В. І., 1974). Однак головним механізмом натрійуретичного і діуретичного дії ангіотензину є пряме пригнічуючий вплив на канальцевий транспорт натрію. Це було показано на зрізах коркового речовини нирок щурів і кроликів, що виключало вплив через зміну фільтрації або перітубулярних кровотоку. Крім того, отримано одностороннє діуретичну та натрійуретичну дію ангіотензину при його введенні в портальний кровотік курки і жаби. При цій методиці, як відомо, речовина не потрапляє в клубочки, і спостережувані ефекти зобов'язані тільки канальцевому дії. У дослідах на собаках з введенням ангіотензину в ниркову артерію і застосуванням методу stop flow було встановлено прямий пригнічуючий вплив на реабсорбцію натрію в дистальному, але не в проксимальному відділі канальців. При перфузії через ізольовані проксимальні відділи канальців кроликів ангіотензин не впливав на реабсорбцію рідини. Пряма дія ангіотензину при введенні в кровотік однієї з нирок було підтверджено і на кроликах. Потім з допомогою мікропункціі канальців у щурів вдалося спостерігати зниження реабсорбції натрію в дистальному відділі, якщо ангіотензин вводили в перитубулярний кровотік. При введенні ж навіть більшій концентрації в просвіт канальця ефекту не було. Отже, ангіотензин діє на дистальний відділ канальця з боку базальної поверхні клітин. Разом з тим є вказівки на те, що натрійуретичну дію ангіотензину зобов'язане його впливу на проксимальний відділ канальця і ​​висхідне коліно петлі Генле. У дослідах з одночасною мікроперфузіей просвіту і перітубулярних капілярів проксимальних відділів канальців ангіотензин II, що вводиться в перітубулярних рідина, викликав двофазний ефект: підвищення реабсорбції натрію при низьких концентраціях і пригнічення реабсорбції-при більш високих. При введенні в просвіт канальця дія була менш вираженим. Отже, ангіотензин II має прямий вплив на проксимальні відділи канальців і головним чином з боку перітубулярних поверхні клітин.
Певні відомості про безпосередньому впливі ангіотензину на канальцевий процеси могли бути отримані в модельних дослідах. Проте згідно одним авторам, ангіотензин НЕ впливає на транспорт електролітів через стінку сечового міхура, шкіри або кишки амфібій, тоді як інші спостерігали зміни транспорту, характер яких залежав від використовуваних концентрацій. У зв'язку з цим навряд чи ці дані суттєво доповнюють обговорюване питання.
При тривалому введенні ангіотензину підвищена в перші дні екскреція натрію і води поступово знижується, і настає затримка натрію. Так, згідно з дослідженням І. Ш. Штеренталя (1968, 1969), на 4 - 5-ту добу введення ангіотензину всередину діурез після первинного посилення повернувся до вихідних величинам, а натрійурез знизився. Автор пояснює це превалюванням натрійзадержівающего дії альдостерону, секреція якого поступово стимулювалася ангіотензнном. У цих дослідах спостерігалося і характерне для альдостерону перерозподіл натрію в організмі із збільшенням його депонування. Кількість обменоспособного натрію НЕ змінилося.
2. Дія кінінів
Серед ендогенних речовин, що роблять вплив на функцію нирок, чільне місце займають кініни: брадикінін і каллидин. Це поліпептиди, які утворюються з плазмових білків попередників (Глобулінів) під впливом ферменту калікреїну. Брадикінін є нонапептид, каллидин - декапептид. Мається багато спільного в освіті кінінів та ангіотензину, хоча дія їх в основному протилежно.
Ще в 1964 р. було висловлено припущення про роль кінінів у регуляції водно-сольового балансу, оскільки при їх введенні в ниркову артерію спостерігається посилення натрийуреза і діурезу в відповідної нирці. Більшість авторів відзначили при цьому посилення ниркового кровотоку внаслідок розширення судин. Схожий ефект, викликаний ацетилхоліном, автори пояснюють стимуляцією ниркового калікреїну з утворенням кінінів. На користь участі в регуляції натрийуреза говорить кореляція між підвищенням натрийуреза після сольовий навантаження у щурів і виділенням з сечею калікреїну. Крім того, у собак сольова навантаження підвищує зміст кінінів у крові та збільшує виділення калікреїну нирками. Це не спостерігається при водному навантаженні. Автори вважають, що калікреїн-кінінової система відіграє роль натрійуре-тичного фактора, який діє різними шляхами: розширюючи ниркові судини, він підвищує гідростатичний тиск інтерстицію або знижує осмолярність мозкового шару, а, також впливаючи безпосередньо на канальці, знижує проксимальну реабсорбцію. Не виключено, що система калікреїн - кініни протистоїть ренінангіотензинової системі не тільки...
