ту,
8. генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом.
IV. Гестаційний цукровий діабет
Класифікація за тяжкості перебігу захворювання:
В· Легкий перебіг
В· Середнього ступеня тяжкості
В· Важкий перебіг
Класифікація за ступеня компенсації вуглеводного обміну
В· Фаза компенсації
В· Фаза субкомпенсації
В· Фаза декомпенсації
Класифікація за ускладнень:
В· Діабетична мікро-і макроангіопатія
В· Діабетична полінейропатія
В· Діабетична ретинопатія
В· Діабетична нефропатія
В· Діабетична стопа
Етіологія
В даний час вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібна гіпотеза була висловлена ​​в 1896 році, в той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. У 1974 році J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth і J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх у осіб з діабетом 2-го типу.
Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що зустрічаються значно частіше в геномі хворих діабет, ніж в іншій популяції. Так, наприклад, наявність в геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання в 10 разів. Наявність маркерів Dw3DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази. Близько 1.5% випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1. [16]
Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до ОІ-клітинам підшлункової залози. Характер успадкування в даний час не зовсім ясний, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень.
Патогенез
У патогенезі цукрового діабету виділяють два основних моменти:
1) недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози,
2) порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органел клітини.
Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу - 80%. p> Панкреатическая недостатність (1-й тип діабету)
Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва - інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові.
Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може мати місце у випадку вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти ОІ-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, в переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років).
У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, розташованих в 6-й хромосомі. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму до клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційної здатності ОІ-клітин.
В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження якими цитотоксичними агентами. Дане поразка викликає виділення аутоантигенов, які стимулюють активність макрофагів і Т-кілерів, що в свою чергу, призводить до утворення та виділенню в кров інтерлейкінів в концентраціях, що надають токсичну дію на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються знаходяться в тканинах залози макрофагами.
Також провокуючими факторами можуть бути тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високоуглеводістая, багата жирами і бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності кліток острівцевих клітин і в перспективі до їх загибелі. Після початку масивної загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження.
внепанкреатіческім недостатність (2-й тип діабету)
Для діабету 2-го типу (Застаріла назва - інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулін...
