більше 20 ммоль/л призначається простий інсулін 6 Од/год, 15-20 мммоль/л - 3 Од/год, 10-15 ммоль/л - 2 Од/год, 5-10 ммоль/л - 1 Од/ч. При глюкози менше 5 ммоль/л інсулін вводити не слід. Якщо через 2 год ефекту від такої терапії немає, дозу інсуліну подвоюють. Вкрай важливо знижувати рівень цукру повільно, тому що в противному випадку збільшується ризик набряку головного мозку і розвитку судомного синдрому. Внутрішньовенне введення інсуліну триває доти, поки рівень кетонових тіл не стане негативним або тільки В«1 +В» (зазвичай через 24-48 год). Потім хворому можна дозволити приймати їжу при підшкірному введенні та слід повернутися до схеми з використанням короткої і продовженого інсуліну.
При проведенні регідратації слід враховувати величину дефіциту рідини, АТ, ЦВТ, темп діурезу, супутні захворювання серця і нирок. У інших випадках інфузію починають ізотонічним розчином хлориду натрію. У початку рекомендується вводити 1 л за 30 хв, далі - 1 л протягом наступної години. У подальшому темп інфузії повинен становити 1 л за 2-4 ч. Його слід підтримувати до усунення дефіциту рідини. При зниженні артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і нижче спочатку вводиться 500 мл колоїдного розчину за 15-30 хв. Коли рівень глюкози зменшується до 15 ммоль/л, переходять на введення 5% розчину глюкози, а якщо при цьому рівень кетонових тіл залишається вище В«1 +В» і зберігається ацидоз, то використовується 10% розчин. Альтернативою парентеральної корекції гіперосмоляльності плазми і дегідратації може бути введення в шлунок кип'яченою питної води зі швидкістю 250-300 мл/ч. При цьому важливо пам'ятати про можливе виникнення блювоти і аспірації. Для їх попередження можна призначати препарати, що сприяють підвищенню тонусу шлунка (Реглан, церукал, мотіліум). p> Гіпокаліємія - потенційна причина летального результату при діабетичному кетоацидозі. Навіть якщо спочатку його рівень в плазмі нормальний, то зі зниженням глікемії цей показник падає. Також слід враховувати втрати калію з сечею. З першим літром ізотонічного розчину, поки невідомо вміст калію в плазмі, він не вводиться. Далі додається в інфузіруемих розчини, спираючись на дані дослідження (контролюється кожні 2:00): при рівні калію в плазмі крові менше 3 ммоль/л - 40 ммоль (60 мл 5% KCl) на 1 л розчину, 3-4 ммоль/л - 30 ммоль, 4-5 ммоль/л - 20 ммоль. Якщо рівень калію понад 5 ммоль/л, то інфузійно він не вводиться. Коли контроль електролітів не можливий, додають по 10 ммоль KCl на кожен літр розчину.
Гидрокарбонат натрію в дозі 1 ммоль/кг маси тіла протягом 30 хвилин показаний тільки у випадку зниження pH крові нижче 7,10 або стійкої до терапії гіпотонії, хоча на тлі усунення гіперглікемії ацидоз зазвичай дозволяється без спеціальної корекції.
У комплекс інтенсивної терапії включають також інгаляцію кисню, гепаринотерапії (5 тис. Од. кожні 6-8 год), поки хворий не зможе вставати з ліжка. Необхідно виключити інфекційні ускладнення (рентгенографія грудної клітини, посів крові і сечі, огляд промежини і стоп) і в разі необхідності почати антибактеріальну терапію. Екстрене хірургічне втручання може бути дозволено, як тільки проведена регідратація, а рівень цукру знизився до робочих значень.
При неефективності проведеного лікування кетоацідотіческойкоми може бути поставлене питання про виконання сеансу гемосорбції, яка передбачає витяг з крові надлишку контраінсулярних гормонів, кетонових тіл і інших патогенетично обумовлених ендотоксичних субстанцій.
2. Гіперосмолярна кома
В
2.1 Етіологія
гіперосмоляльності позаклітинної рідини сама по собі є частою причиною мозкової коми у хворих на цукровий діабет. Такий варіант декомпенсації найбільш характерний для літніх пацієнтів, страждаючих інсулінонезалежний формою захворювання. Хоча недостатність інсулярного апарату у них і значна, але в крові інсулін присутній, що виключає ліполіз і кетоацидоз. Виникнення енцефалопатії, аж до коми, у хворих даної категорії пов'язують з дією факторів, що сприяють згущення крові і підвищенню осмоляльності плазми крові (повторна блювота і профузний пронос, перевантаження гіперосмоляльності інфузійними середовищами, гострий гемодіаліз або перитонеальний діаліз). Певну роль відіграє застосування препаратів, що гальмують надходження в кров ендогенного інсуліну (фуросемід, глюкокортикоїди). Важливо наявність ендогенного пошкодження ЦНС, наприклад, викликаного ендогенної інтоксикацією (Пневмонія, абсцес легені або печінки, холангіт і т.д.). Сприятливою фоном для прояву енцефалопатії можуть бути гіпертермія, гостра ниркова недостатність.
Початкові прояви гіперосмоляльності синдрому (гіперглікемія, полідипсія, поліурія) надалі підкріплюються виникненням енцефалопатії (Від галлюциноза, дезорієнтації і сонливості до коми) і ознаками порушення гемодинаміки і мікроциркуляції. Іноді з'являється вогнищева неврологічна симптоматика, яка помилково може бути п...
