рийнята за порушення мозкового кровообігу.
2.2 Клінічна картина
Розгорнута клінічна картина гиперосмолярной коми включає несвідомий стан, різку сухість шкіри і видимих ​​слизових оболонок, зниження тонусу очних яблук, збереження реакції зіниць на світло, двосторонній ністагм, м'язовий гіпертонус, осередкову неврологічну симптоматику, епілептоідние припадки, прискорене, поверхневе дихання (не шумно, без запаху ацетону), тахікардію, аритмію, зниження артеріального тиску, безболісний живіт. Поліурія може змінитися олігурією.
В
2.3 Лабораторні критерії
В
Лабораторні критерії гіперосмолярного синдрому полягають у гіперосмоляльності крові (вище 385 мосмоль/кг H 2 O) при гіперглікемії в широких межах (Від 30-35 ммоль/л), яка виявляється при відсутності або мінімальному підвищенні кетонових тіл в крові, а також з виразною дегідратацією, гіпернатріємією і гіперхлоремії. Також відзначаються гіперазотемія (результат гіперкатаболізму і ниркової недостатності), гіперпротеїнемія, еритроцитоз, підвищення рівня гемоглобіну, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, глюкозурія. КОС крові частіше залишається в нормі. Характерна виражена гіперкоагуляція і тромбофілія з можливістю розвитку гострих тромбозів артерій і вен.
В
2.4 Принципи лікування
В
Принципи лікування гиперосмолярной коми в основному такі ж як і при комі кетоацидотической за винятком таких нюансів.
Після болюсного введення 10 Од інсуліну подальшу його інфузію слід здійснювати в дозі 3 Од/год при рівні цукру крові більше 20 ммоль/л, 2 Од/год - 15-20 ммоль/л, 1ед/год - 5-15 ммоль/л. При значенні цукру менше 5 ммоль/л інсулін не вводити. Лабораторний контроль здійснюється кожні 1-2 години. Якщо через 2 години такої терапії рівень глюкози не знизився, необхідно подвоїти швидкість інфузії інсуліну. У наслідку, коли щодобовий потреба в інсуліні падає приблизно до 20 Од, можна проводити підтримуючу пероральну гіпоглікемічну терапію або навіть лікування тільки дієтою. p> Якщо рівень натрію плазми крові вище 145 ммоль/л, для інфузії слід використовувати 0,45% розчин хлориду натрію. Після зниження глюкози менш 15 ммоль/л призначається 5% розчин глюкози. p> Для профілактики тромбофілії показаний гепарин в насичує дозі 5 тис. Од протягом 5 хв і далі 1,4 тис. Од/годину під контролем часу згортання крові та активованого часткового тромбопластинового часу. З цією метою можна використовувати і низькомолекулярні гепарини.
Відшкодування калію здійснюється як і при кетоацидозі з контролем кожні 2 ч. При наявності активного інфекційного вогнища використовуються антибіотики, не володіють нефротоксичністю.
У багатьох випадках найактивніша терапія гиперосмолярной некетонемической коми може виявитися безуспішною, головним чином через супутніх захворювань. Летальний результат на тлі комплексного лікування такого хворого найчастіше зумовлений набряком головного мозку, резистентної до традиційного лікуванню нирковою недостатністю, тромбоемболічними ускладненнями або генералізацією інфекції.
3. Гіперосмолярний синдром
Гіперосмолярний синдром може бути і у хворих, які не страждають на цукровий діабетом. Можливо його виникнення, наприклад, при призначенні гіперосмоляльних розчинів, що вводяться внутрішньовенно або ентерально з метою штучного харчування, при медикаментозної стимуляції діурезу, при діенцефальних розладах з недостатньою продукцією антидіуретичного гормону, при декомпенсації нецукрового мочеізнуренія. У будь-якому випадку для таких пацієнтів характерна церебральна недостатність. Симптоматичне лікування - корекція гіперосмотічності позаклітинної рідини - ведеться за тими ж принципами.
В
3.1 Причини
В
Ще однією частою причиною порушення свідомості, пов'язаної з метаболізмом глюкози, є гіпоглікемія . Наслідки з наданням невідкладної допомоги в цій ситуації можуть бути катастрофічними з незворотними неврологічними порушеннями і летальним результатом. Найбільш часто гіпоглікемія зустрічається у хворих з цукровим діабетом при передозуванні інсуліну, голодуванні або інтенсивної фізичному навантаженні. Прискорює її розвиток прийом алкоголю, сульфаніламідів, ОІ-блокаторів, протитуберкульозних препаратів, які потенціюють дію інсуліну. Іноді гіпоглікемічнустан з переходом у кому може бути викликано свідомої передозуванням інсуліну або з'явитися відображенням деяких захворювань (функціонуюча інсулома, гепатопрівная гіпоглікемія).
Порушення свідомості при гіпоглікемії розвивається досить швидко: спочатку з'являється сильне відчуття голоду, психічне збудження, яке змінюється оглушеністю, що переходить у ступор, а потім і в кому. Важливе значення для розвитку церебральної недостатності має не стільки рівень цукру в крові, скільки швидкість його зниження. Клінічна картина гіпоглікемічної коми включає несвідомий с...
