Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Новые рефераты » Невідкладні стани в ендокринологічної практиці

Реферат Невідкладні стани в ендокринологічної практиці





Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний Інститут

Кафедра Терапії


Зав. кафедрою д.м.н.,



Реферат

на тему:

Невідкладні стану в ендокринологічної практиці

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент













Пенза

2008

В  План

1. Діабетична кома

1.1 Етіологія

1.2 Лабораторні критерії діагостікі

1.3 Лікування

2. Гіперосмолярна кома

2.1 Етіологія

2.2 Клінічна картина

2.3 Лабораторні критерії

2.4 Принципи лікування

3. Гіперосмолярний синдром

3.1 Причини

3.2 Лікування

Література

В 

1. Діабетична кома


Основу енцефалопатії у зв'язку з декомпенсацією цукрового діабету складають розлади внутрішнього середовища, які можуть бути зведені до трьох біохімічним синдромам: кетоацидозу, гіперосмоляльності позаклітинної рідини або лактацидозу. Під діабетичною комою увазі стан з важким порушенням рівня свідомості, яке частіше розвивається у хворих на інсулінозалежний діабетом, і характеризується кетоацидозом в поєднанні з синдромом гіперосмоляльності. Воно може бути спровоковано зниженням дози прийнятого інсуліну, розвитком інфекції, стресом (психоемоційним, операційним) або іншої гострої патологією, наприклад, інфарктом міокарда, перфорацією виразки.

В 

1.1 Етіологія


На тлі інсулінової недостатності (абсолютної або при підвищеній толерантності до нього) знижується утилізація глюкози, стимулюється ліполіз з розвитком гіперліпідемії, підвищенням в'язкості крові і порушенням мікроциркуляції. Неестеріфіцірованних жирні кислоти і кетогенні амінокислоти (що утворюються в зв'язку з білковим гіперкатаболізмом) є субстратом для продукції В«кетонових тіл В», які виснажують буферні системи крові та тканин і ведуть до розвитку недихательних ацидозу. Накопичуються кетонові тіла, тригліцериди, жирні кислоти, продукти азотистого обміну визначають розвиток ендогенної інтоксикації, яка в поєднанні з гіперосмоляльності, дегідратацією і гіпоксією мозкової тканини і зумовлює порушення свідомості.

Як правило, розвитку діабетичної коми передує досить тривалий період декомпенсації захворювання (дні-тижні), що проявляється поліурією, полідипсія, анорексією з нудотою і блювотою, іноді болями в животі (Помилковий гострий живіт), елементами енцефалопатії. У дітей і підлітків кома може розвинутися протягом декількох годин. Прояви розгорнутої клінічної картини включають несвідомий стан, загострилися риси обличчя, запалі очі, м'які очні яблука, суху і холодну шкіру з різко зниженими тургором і еластичністю, сухі мову і губи, знижені м'язовий тонус і сухожильні рефлекси, шумне глибоке дихання (Куссмауля) із запахом ацетону (мочених яблук), частий пульс поганого наповнення, артеріальну гіпотензію. Живіт може бути злегка напружений, кишкові шуми ослаблені, поліурія змінюється олігурією. <В 

1.2 Лабораторними критеріями діагностики

В 

Лабораторними критеріями діагностики діабетичного кетоацидозу є гіперглікемія (зазвичай вище 16-19 ммоль/л), кетонемія і кетонурія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпокаліємія, лейкоцитоз із зсувом вліво. У той же час осмоляльность плазми крові збільшується до 330-350 мосмоль/кг H 2 O. Глюкозурія - менш постійна ознака. При дослідженні сечі визначається її висока відносна щільність і осмоляльность, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія. У таких пацієнтів слід виключити інфаркт міокарда або ішемічний інсульт, які не тільки можуть розвинутися під час коми, але і послужити першопричиною її виникнення в силу діабетичної ангіопатії.

В 

1.3 Лікування


Діабетична кома - вимагає негайного початку інтенсивної терапії. Основними цілями терапії діабетичного кетоацидозу є компенсація інсулінової недостатності зі зниженням рівня цукру крові, регідратація, корекція втрат калію і усунення причини декомпенсації діабету. Початкові дії лікаря повинні включати експрес-оцінку рівня глюкози в крові (значення нижче 10 ммоль/л виключає цей діагноз) і кетонових тел (якщо їх немає або В«1 +В» можна припустити гіперосмолярній некетоніческую кому), забезпечення задовільної оксигенації та вентиляції, початок інфузійної терапії, болюсне внутрішньовенне введення 10 Од інсуліну, установку назогастрального зонда для профілактики аспірації.

Після болюсного введення 10 Од інсуліну краще налагодити постійну внутрішньовенну його інфузію (на початку промити систему розчином інсуліну), дозуючи за показником цукру крові, який повинен контролюватися кожну годину експрес-смужками і кожні 2 год лабораторно. При рівні глюкози...


сторінка 1 з 4 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Діабетична кома. Гіпоглікемія
  • Реферат на тему: Післяопераційна пневмонія: етіологія, патогенез, клінічна картина, лікуванн ...
  • Реферат на тему: Штучний інтелект: чи може машина бути розумною?
  • Реферат на тему: Хвороба Альцгеймера: етіологія, поведінкові розлади, лікування
  • Реферат на тему: Анафілактичний шок. Кома