ку тварин Механізм імпрінтінгу всі больше поступається місцем іншім механізмам пам'яті.
3.Короткочасна пам'ять
Короткочасна пам'ять формується на Основі безпосередно сенсорного відбітку зовнішнього світу. При цьом в пам'яті Вже є обмеже інформація про зовнішній світ, яка спріяє задоволений провідної спожи організму. Короткочасна пам'ять дозволяє ПРОТЯГ декількох секунд або хвилин утрімуваті и відтворюваті відібрану Частину ІНФОРМАЦІЇ.
Процеси проміжної пам'яті зазвічай розігруються ПРОТЯГ декількох годин после навчання. У цею Период годині Екстремальні Механічні и Хімічні Дії здатні стерти пам'ять, альо после Закінчення 4 рік. сліді короткочасної пам'яті стають стійкімі. Відбувається консолідація пам'яті.
ВСТАНОВЛЕНО, что об'єм короткочасної пам'яті людини складає 7 + 2 одініці, тоб безглузді слова после одноразового їх вживаності відтворюються піддосліднімі позбав в еквівалентній кількості.
У Основі СУЧАСНИХ уявлень про Механізми короткочасної пам'яті лежить декілька гіпотез.
Корково-підкоркова реверберація збуджень: Згідно цієї Теорії, нервово субстратом короткочасної пам'яті є нейронні пастки, опісані Лоренте де Але: у кільцевому ланцюзі взаємозв'язаніх своими аксонами нейронів збудження одного з них приводити до збудження других нейронів ланцюга. После цього збудження по колатералью одного з аксонів нейронів ланцюга вновь передається на Першу клітіну, что візначає трівалу ціркуляцію збудження по замкнутому ціклічніх нейрональних Утворення. Лише гальмівний процес, что вінікає на якому-небудь нейроні ланцюга может перерваті реверберацію збуджень. Розірваті реверберуючій в мозком ланцюг збуджень могут електрошок и Другие Дії, что порушують короткочасну пам'ять.
Механізм реверберації збуджень может зачіпаті значні области мозком. Показано, что Великі пірамідні нейрони кору великих півкуль дають колатералі своих аксонів до асоціатівніх нейронів других шарів сенсомоторної и префронтальної кору. Ці нейрони у свою черго по своих аксонах вновь адресують збудження до дендрітів пірамідніх клітін. Крім того, зворотні колатералі нейронів кору великих півкуль пошірюються до других проекційніх и асоціатівніх відділів кору. Значний частина колатсралей пірамідного тракту пошірюється такоже до нейронів таламуса и ретікулярної формації Стовбура мозком, аксони якіх у свою черго закінчуються на нейронах 4-го кулі кору и Які через свои аксонів вновь вплівають на пірамідні Клітини.
Іншім прикладом кірково-підкіркової реверберації збуджень, яка лежить в Основі емоційної пам'яті, є замкнутість МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО "ровері лімбічне коло", описів Американский нейроморфолог Пейпцем. Коло Пейпца ПОЧИНАЄТЬСЯ в гіпокампі, аксони нейронів Якого закінчуються на нейронах мамілярніх тіл гіпоталамуса. Нейрони мамілярніх тіл своими аксонами проектуються в передні відділи таламуса. Аксони нейронів переднього таламуса у свою черго контактують з нейронами поясної звивин, аксони якіх вновь адресуються до нейронів гіпокампу. Крім того, аксони нейронів поясної звивин проектуються в префронтальної ділянку кору и звідсі - у базально Частину переднього мозком. З ціх відділів мозком, особливо з базально ядер переднього мозком (ядра Мейнерта) пошірюються діфузні холінергічні проекції до всієї кору великого мозком и гіпокамп. При хворобі Альцгеймера спостерігаються Ураження ціх холінергічніх волокон и Порушення функцій пам'яті.
До процеса пам'яті залучається амігдалоїдна ділянка. Руйнування мигдаликів у мавп само по Собі НЕ порушує процесів запам'ятовування, протікання, ЯКЩО воно поєднується з Пошкодження гіпокампу, то Порушення короткочасної пам'яті більш віражені, чем при руйнуванні позбав гіпокампу. Оскількі мигдаликів тісно пов'язана з емоціогеннімі центрами гіпоталамуса, вважають, что ця структура візначає емоційній компонент пам'яті.
У процесах запам'ятовування и зберігання пам'яті значний роль належить асоціатівнім ділянкам Нової кору. "Робочий пам'ять" пов'язують з функціямі медіальної префронтальної кору.
синаптичних теорія пояснює короткочасну пам'ять спеціфічнімі конформаційнімі Перебудова макромолекул, зміною Швидкості переміщення іонів через синаптичну мембрану, а такоже метаболічними зрушеннямі, что розвіваються в синапсах при проходженні через них Повторну нервово імпульсів. Це Перш за все - Явище полегшення проходження збуджень через синапси.
Показано, что Введення тваріні в бічні шлуночка мозком інгібіторів Na + - K + -АТФази блокує Ранні етап Формування пам'яті у тварин в процесі навчання. Це вказує на долю натрієвого насоса в механізмах короткочасної пам'яті.
У процесах короткочасної пам'яті істотна роль належить звільненню іонів кальцію в пресинаптичних закінченнях. ВСТАНОВЛЕНО, что звікання пов'язане Зі зниженя вмісту іонів ка...
