ня в здоровому організмі перешкоджають наінтактною і висока метаболічна активність ендотелію, синтез потужних антиагрегаційних факторів, активаторів плазміногену, тобто нормальне функціонування системи гомеостазу. При пошкодженні (морфологічному або функціональному (катехоламіни) судинної стінки, зниженні антиагрегаційних її властивостей виникають умови, що сприяють активації внутрнсосудістого згортання крові з утворенням фібрину. Останній, володіючи високою адгезивної здатністю, адсорбує тромбоцити з формуванням конгломератів. Вони є основою у формуванні кров'яних згустків, слабо фіксованих до судинній стінці. Такі В«флотирующиеВ» кров'яні згустки зазвичай формуються в судинах з низькою швидкістю кровотоку і можуть з'явитися джерелом масивної тромбоемболії легеневої артерії - найбільш грізного ускладнення флеботромбозу. Якщо не наступає спонтанний лізис або емболія, такий згусток набуває властивостей тромбу, при цьому розвиваються вторинні запальні зміни в стінці вени, що сприяє фіксації тромбу, ймовірність тромбоемболії легеневої артерії зменшується.
Поряд із змінами в системі гемостазу у виникненні флеботромбозу, як вказувалося, грає роль швидкість кровотоку. Сповільненого току крові по магістральних венах сприяють тривале зниження рухової активності хворих, особливо в післяопераційному періоді, а також можливі перешкоди на шляху венозного відтоку крові. Останні можуть бути зовнішніми по відношенню до судини (здавлення магістральних вен вагітною маткою, запальними інфільтратами в малому тазі, пухлинами) або внутрнсосудістимі (рубцеві, дегенеративні зміни клапанного апарату, адгезивний процес у венах, вродженим і придбані венозні перемички в зоні біфуркації coсудов). p> Уповільнення кровотоку і гіперкоагуляція є Oсновной ланками в патогенезі тромбозу глибоких вен гомілки. Стаз є суттєвою причиною тромбозу великих вен і інтерстиціального набряку, що в свою чергу веде до порушення метаболізму, порушення кровотоку і розладів в системі мікроциркуляції. При тромбозах глибоких вен змінюється напрямок кровотоку (З глибокої системи в поверхневу). Це призводить до перевантаження поверхневої венозної системи, яка не пристосована до такого завдання. У підшкірних та перфорантних венах змінюються клапани. ромботіческое ураження судин нерідко носить ортроградний характер, захоплюючи вищележачі сегменту магістральних вен. Тим часом у ряду хворих місцем первинного тромбоутворення можуть з'явитися і великі магістральні вени. Неабиякою мірою цьому можуть сприяти; зміни в інтимі вен, які пов'язані з травмою, розривами інтими, ураженням стінки вени пухлиною або різними запальними процесами. Встановлено, що найбільш часто місця первинного тромбоутворення у великих венах відповідають локалізації основних лімфатичних колекторів, дренуючих дану анатомічну область. У нижньої кінцівки їх два: в клубово-Гребешкова ямці і в підколінної області. Ось чому найбільш часто зустрічаються іліофеморальний флеботромбоз і тромбоз глибоких вен гомілки. За думку В.С. Савельєва та співавт. (1972), зміни в регіонарної лімфатичної системі належить важлива, якщо не ведуча, роль у виникненні флеботромбозу. Останній є наслідком реакції судинної стінки на подразники інфекційного, алергічного мулу пухлинного характеру, що надходять до судинну стінку по лімфатичних шляхах. p> Гострі тромбози магістральних вен супроводжуються істотною компенсаторною перебудовою колатерального кровотоку. Функція цих систем багато в чому обумовлює особливості клінічної картини захворювання, а в ряді випадків і прогноз. Розрізняють істинні колатералі і так звані колатеральні системи (кола Брауна - Наводиться за В.С. Савельєву і співавт., 1972). Перші йдуть no ходу великих вен, мають клапани, розташовані аналогічно основним судині. При його оклюзії ці вени відразу беруть на себе функцію відтоку крові. Другі представлені колатералей, у яких у нормі кровотік спрямований у бік основної магістральної вени і тому здійснюється в різних напрямках. При оклюзії магістральної вени система починає функціонувати тоді, коли в силу розвивається недостатності їх клапанного апарату кровотік спрямовується в одну сторін, дреніруем венозну кров завдяки розвинувся комунікацій. Це загальний принцип. Що стосується окремих анатомічних областей, то потужність окольного кровообігу при різних локалізаціях тромбозу вен виявляється неоднаковою. З цієї точки зору гостра оклюзія стегнової вени на ділянці до впадання глибокої вени стегна краще компенсується обхідним лагідний, ніж при закупорці більш проксимальних відділів судини. В останньому випадку клініка флеботромбозу стає більш вираженою, оскільки блокуються важливі шляхи відтоку крові по глибокій вені стегна, великої і малої підшкірних венах. Манівці кровотоку при флеботромбозах інших локалізацій дуже варіабельні. Поразка нижньої порожнистої вени стає особливо небезпечним, якщо процес захоплює гирла ниркових і печінкових вен з розвитком грубих функціональних і морфологічних порушень в житт...
