рда виникають у порядку загальної інтоксикації і нервнорефлекторних порушень кровообігу. У Нерідко, проте, зміни міокарда переважають в картині хвороби, є однією з причин смерті і, тим самим, створюють враження про виборчому дії вірусу на серцево-судинну систему. У цих випадках спостерігаються значні зміни і з боку нервової системи. Такі віруси поки не вдавалося зберегти тривалий час в ізольованому вигляді, природа їх вивчена недостатньо, однак, ми вважаємо за потрібне зупинитися на методичних прийомах, які слід виконати для підтвердження вірусної природи поразки міокарда, якщо вона підозрюється, а також для відтворення захворювання у тварин.
Уоррен і Мадел (1946) вивчили властивості вірусу, який був отриманий від мавп і викликав у мишей захворювання, що характеризується паралічами і міокардитом. У процесі внутрішньом'язового пасирування цей агент придбав високо-нейротропні властивості. При впутрібрюшінном і внутрімозго-вом титруванні як на молодих, так н на старих мишах отримані титри від 10 ~ 8 до 10 ~ 9. Якщо тварини гинули через I 2 діб після зараження, у м'язі серця утворювалися великі вогнища некрозу м'язових волокон з помітною клітинної реакцією. У головному мозку спостерігалися дистрофічні зміни нервових клітин, особливо виражені зі боку клітин Пуркіньє. Енцефаліт та міокардит були отримані також при зараженні цим агентом хом'яків. Шмідт (1948) виділив вірус від антропоідних мавп, які раптово по гинули. На розтині було виявлено значну розширення і в'ялість серця, серозногеморрагіческая рідина в порожнині перикарда і плевральних порожнинах, набряк легенів. При гістологічному дослідженні в міокарді відзначені множинні фокуси некрозів, виражена лімфоцитарна інфільтрація і вогнищеві скупчення поліморфноядерпих лейкоцитів. Етнологічний агент був отриманий тільки від однієї із загиблих мавп шляхом внутрішньовенного або внутрімозкового зараження мишей рідиною з плевральної порожнини або суспензією селезінки, легенів і серця. Вірус був пасеровану 10 разів без втрати активності. У всіх мишей на 4-5 день розвинулися паралічі, а на 7-10 день вони загинули. Найбільш ранніми змінами в серці були міжм'язові дифузні кругло-клітинні інфільтрати. З 6-го дня з'являлися дрібні некрози міокарда, набряк, а клітинна реакція ставала більш інтенсивною. До 9 дню утворювалися великі фокуси некрозу м'язових волокон з майже повним розпадом їх. Після 16-20 дня починали переважати процеси заміщення загиблих м'язових волокон сполучною тканиною. Не менш чутливі до вірусу виявилися морські свинки і хом'яки. З 21 кролика міокардит розвинувся лише у 2, у щурів він не спостерігалося ні разу.
Піерс і Ланге (1947) вивчили вплив різних додаткових умов на розвиток вірусного міокардиту. У дослідах па кроликах був використаний вірус Ш або pseudorabies virus (Ріверс Т. Journ. exp. Med. 38, 673, 1923), під впливом якого у піддослідних тварин розвивалися значні зміни міокарда. Кроликам в кожне яєчко вводилося 0,5-2 мл вірусної суспензії. Для отримання останньої, тварин заражали в яєчко, вбивали на 4-5 день, яєчко видаляли і розтирали в ступці в стерильному піску з додаванням фізіологічного розчину. Отриманий матеріал приготовлявся так, щоб вийшла 5-10% суспензія, яка і використовувалася для ін'єкції. Негайно після зараження кроликам внутрішньовенно вводили одну з таких речовин: хлористий барій (10 мл 1% розчину на фізіологічному розчині), 0,5 мл пітрессіна або 50 мл 20% розчину порошку акації п фізіологічному розчині. Введення зазначених речовин значно збільшувало частоту ураження серця у піддослідних кроликів. Так, якщо у контрольних тварин (яким зазначені речовини не вводилися) вірусний міокардит мав місце в 17%, то при введенні хлористого барію він зустрічався в 100%, розчину акації - в 90%, а при використанні пітрессіна - у 50% піддослідних тварин. При введенні кроликам розчину акації переважають зміни правого шлуночка. Під впливом пітрессіна, який викликає звуження вінцевих артерій, великі зміни спостерігаються в лівому шлуночку.
Автори вважають, що для виникнення вірусного міокардиту велике значення має ступінь кисневої забезпеченості серцевого м'яза. Гіпоксія сприяє розвитку міокардиту. Це було підтверджено в серії дослідів, де кролики після зараження поміщалися в атмосферу із зниженим кількістю кисню. Коли концентрація кисню ставала нижче 4,5%, тварини втрачали свідомість і витягали з камери. Час впливу коливалося від 20 до 30 хвилин. Кролики побивалися через 3 дні після зараження і впливу атмосфери з пониженим вмістом кисню. У цих експериментах відсоток ураження міокарда досягав 70 (при 17% у контролі). Пізніше (1951, 1953) Піерс показав, що дія вірусу на серце значно посилюється під впливом стрептококового токсину. Цей ефект автор пояснює тим, що під впливом токсину розвивається гіпоксія міокарда, пов'язана зі спазмом судин.
Міокардит інфекційно-емболіческого походження
Для вивчення динаміки...
